Plasma Dipeptidyl-peptidase-4-aktiviteter uten reflow og blødning

ST-segment elevation myokardinfarkt (STEMI) er en akutt manifestasjon av koronar hjertesykdom, som fortsatt er en hyppig dødsårsak. En bedre forståelse av risikofaktorer og patogene mekanismer som ligger til grunn for STEMI kan bidra til å forbedre prognosen og livskvaliteten til disse pasientene. Dipeptidylpeptidase 4 (DPP4) er en eksopeptidase uttrykt på overflaten av forskjellige celler, som spalter aminoterminale dipeptider med enten L-prolin, L-alanin eller serin i den nest siste posisjonen. Som et celleoverflateprotein deltar det i immunregulering, signaloverføring og apoptose. DPP4 sirkulerer også som en løselig form i plasmaet. Løselig DPP4 kom fra enten membrantype clearance eller utskilt av celler som endotelceller, med enzymatisk aktivitet. Plasma DPP4 aktivitet (DPP4a) er forhøyet ved flere sykdommer, inkludert type 2 diabetes, fedme, åreforkalkning og osteoporose. Grunnstudier har vist at DPP4-hemming fører til forbedret overlevelse og hjertefunksjon etter kardial iskemi-reperfusjon (I/R) skade, og dette skyldes delvis aktivering av AKT (pAKT), pGSK3 og ANP-veier. Også hemming av DPP4 kan lindre aterosklerose og hjertesvikt. Følgelig kan man anta at høy DPP4a kan forverre myokard I/R-skade, og forårsake dårligere kardiovaskulære utfall. Imidlertid har ingen studie evaluert om DPP4a er assosiert med uønskede kliniske utfall hos STEMI-pasienter.