Плазменная активность дипептидилпептидазы-4 без оплавления и кровотечения

Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) является острым проявлением ишемической болезни сердца, оставаясь частой причиной смерти. Лучшее понимание факторов риска и патогенетических механизмов, лежащих в основе ИМпST, может помочь улучшить прогноз и качество жизни этих пациентов. Дипептидилпептидаза 4 (DPP4) представляет собой экзопептидазу, экспрессируемую на поверхности различных клеток, отщепляющую амино-концевые дипептиды с L-пролином, L-аланином или серином в предпоследнем положении. Как белок клеточной поверхности, он участвует в иммунной регуляции, передаче сигналов и апоптозе. DPP4 также циркулирует в плазме в виде растворимой формы. Растворимый DPP4 происходит либо из клиренса мембранного типа, либо секретируется клетками, такими как эндотелиальные клетки, с ферментативной активностью. Активность DPP4 в плазме (DPP4a) повышается при некоторых заболеваниях, включая диабет 2 типа, ожирение, атеросклероз и остеопороз. Фундаментальные исследования показали, что ингибирование DPP4 приводит к улучшению выживаемости и функции сердца после сердечной ишемии-реперфузии (I / R), и это частично связано с активацией путей AKT (pAKT), pGSK3 и ANP. Также ингибирование DPP4 может облегчить атеросклероз и сердечную недостаточность. Соответственно, можно предположить, что высокий уровень DPP4a может усугубить повреждение I/R миокарда, что приведет к ухудшению сердечно-сосудистых исходов. Однако ни одно исследование не оценивало, связана ли DPP4a с неблагоприятными клиническими исходами у пациентов с ИМпST.