Plazmatická dipeptidyl-peptidáza-4 aktivity s bez-reflow a krvácení
26. července 2016 aktualizováno: Li Jing Wei, Chinese PLA General Hospital
Dipeptidyl-peptidáza-4 (DPP4) je důležitý regulátor inkretinů a zánětu a účastní se patofyziologického procesu akutního infarktu myokardu (AMI).
Klinické údaje o DPP4a u pacientů s AIM jsou však skromné.
Tato studie měla zkoumat úlohu plazmatické aktivity DPP4 (DPP4a) u pacientů s infarktem myokardu s elevace segmentu ST (STEMI) léčených perkutánní koronární intervencí (PCI).
Toto byla analýza po sobě jdoucích pacientů provedená v terciárním referenčním centru od ledna 2014 do října 2015.
Vyšetřovatelé zahrnovali 747 pacientů se STEMI, kteří byli léčeni PCI od ledna 2013 do října 2015.
Vzorky krve byly odebrány ihned při příjmu.
Pacienti byli rozděleni do čtyř skupin podle kvartilu DPP4a.
Přehled studie
Postavení
Dokončeno
Detailní popis
Infarkt myokardu s elevací ST segmentu (STEMI) je akutním projevem ischemické choroby srdeční a zůstává častou příčinou úmrtí. Lepší pochopení rizikových faktorů a patogenních mechanismů stojících za STEMI může pomoci zlepšit prognózu a kvalitu života těchto pacientů. Dipeptidyl peptidáza 4 (DPP4) je exopeptidáza exprimovaná na povrchu různých buněk, odštěpující amino-terminální dipeptidy buď L-prolinem, L-alaninem nebo serinem na předposlední pozici.
Jako buněčný povrchový protein se účastní imunitní regulace, přenosu signálu a apoptózy.
DPP4 také cirkuluje jako rozpustná forma v plazmě.
Rozpustný DPP4 pocházel buď z clearance membránového typu, nebo sekretovaný buňkami, jako jsou endoteliální buňky, s enzymatickou aktivitou.
Plazmatická aktivita DPP4 (DPP4a) je zvýšená u několika onemocnění, včetně diabetu 2. typu, obezity, aterosklerózy a osteoporózy.
Základní studie ukázaly, že inhibice DPP4 vede ke zlepšení přežití a srdečních funkcí po srdečním ischemicko-reperfuzním (I/R) poškození, a to je částečně způsobeno aktivací drah AKT (pAKT), pGSK3 a ANP.
Také inhibice DPP4 může zmírnit aterosklerózu a srdeční selhání.
V souladu s tím by se dalo předpokládat, že vysoký DPP4a může zhoršit I/R poškození myokardu, což způsobí horší kardiovaskulární výsledky.
Žádná studie však nehodnotila, zda je DPP4a spojen s nepříznivými klinickými výsledky u pacientů se STEMI.
Typ studie
Pozorovací
Zápis (Aktuální)
747
Kritéria účasti
Výzkumníci hledají lidi, kteří odpovídají určitému popisu, kterému se říká kritéria způsobilosti. Některé příklady těchto kritérií jsou celkový zdravotní stav osoby nebo předchozí léčba.
Kritéria způsobilosti
Věk způsobilý ke studiu
- Dítě
- Dospělý
- Starší dospělý
Přijímá zdravé dobrovolníky
Ne
Pohlaví způsobilá ke studiu
Všechno
Metoda odběru vzorků
Vzorek nepravděpodobnosti
Studijní populace
Všeobecná nemocnice PLA (PLAGH) je velké národní centrum terciární péče v Pekingu v Číně.
Vyšetřovatelé zařadili všechny pacienty hospitalizované v PLAGH s diagnózou STEMI a potřebnou PCI.
Popis
Kritéria pro zařazení:
- diagnóza STEMI a potřebná PCI
Kritéria vyloučení:
- pacientů s rakovinou
- pacientů, kteří užívali inhibitor DPP4
- pacientů, kteří užívali analog GLP1
Studijní plán
Tato část poskytuje podrobnosti o studijním plánu, včetně toho, jak je studie navržena a co studie měří.
Jak je studie koncipována?
Detaily designu
- Observační modely: Kohorta
- Časové perspektivy: Retrospektivní
Kohorty a intervence
Skupina / kohorta |
|---|
|
Kvartil 1
Kvartil 1 aktivity DPP4 v plazmě
|
|
Kvartil 2
Kvartil 2 aktivity DPP4 v plazmě
|
|
Kvartil 3
3. kvartil plazmatické aktivity DPP4
|
|
Kvartil 4
Čtvrtina 4 aktivity plazmy DPP4
|
Co je měření studie?
Primární výstupní opatření
Měření výsledku |
Popis opatření |
Časové okno |
|---|---|---|
|
změna v prevalenci no-reflow
Časové okno: bezprostředně po PCI
|
Stupeň průtoku TIMI <3 se stupněm zčervenání myokardu 0-1 byl definován jako angiografický bez reflow
|
bezprostředně po PCI
|
Sekundární výstupní opatření
Měření výsledku |
Popis opatření |
Časové okno |
|---|---|---|
|
závažné nežádoucí srdeční nebo cerebrovaskulární příhody v nemocnici
Časové okno: až 2 týdny po PCI (do propuštění)
|
kombinace smrti, nefatálního IM nebo mrtvice
|
až 2 týdny po PCI (do propuštění)
|
|
komplikace v nemocnici
Časové okno: až 2 týdny po PCI (do propuštění)
|
definované jako akutní srdeční selhání, fibrilace síní, bolest na hrudi nebo reakutní infarkt myokardu, kompletní atrioventrikulární blokáda, cerebrovaskulární onemocnění, ventrikulární fibrilace nebo ventrikulární tachykardie
|
až 2 týdny po PCI (do propuštění)
|
|
velké krvácení v nemocnici
Časové okno: až 2 týdny po PCI (do propuštění)
|
definováno jako absolutní pokles hemoglobinu (výchozí až nejnižší hodnota) ≥ 4 g/dl, intrakraniální krvácení, retroperitoneální krvácení, použití transfuze červených krvinek u pacientů s výchozí hodnotou hemoglobinu ≥ 9,0 g/dl a použití transfuze červených krvinek u pacientů s výchozí hodnota hemoglobinu < 9,0 g/dl a příhoda krvácení
|
až 2 týdny po PCI (do propuštění)
|
Spolupracovníci a vyšetřovatelé
Zde najdete lidi a organizace zapojené do této studie.
Sponzor
Publikace a užitečné odkazy
Osoba odpovědná za zadávání informací o studiu tyto publikace poskytuje dobrovolně. Mohou se týkat čehokoli, co souvisí se studiem.
Obecné publikace
- Windecker S, Bax JJ, Myat A, Stone GW, Marber MS. Future treatment strategies in ST-segment elevation myocardial infarction. Lancet. 2013 Aug 17;382(9892):644-57. doi: 10.1016/S0140-6736(13)61452-X.
- Zhong J, Rajagopalan S. Dipeptidyl Peptidase-4 Regulation of SDF-1/CXCR4 Axis: Implications for Cardiovascular Disease. Front Immunol. 2015 Sep 25;6:477. doi: 10.3389/fimmu.2015.00477. eCollection 2015.
- Zhong J, Maiseyeu A, Davis SN, Rajagopalan S. DPP4 in cardiometabolic disease: recent insights from the laboratory and clinical trials of DPP4 inhibition. Circ Res. 2015 Apr 10;116(8):1491-504. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.116.305665.
- Connelly KA, Zhang Y, Advani A, Advani SL, Thai K, Yuen DA, Gilbert RE. DPP-4 inhibition attenuates cardiac dysfunction and adverse remodeling following myocardial infarction in rats with experimental diabetes. Cardiovasc Ther. 2013 Oct;31(5):259-67. doi: 10.1111/1755-5922.12005.
- Shigeta T, Aoyama M, Bando YK, Monji A, Mitsui T, Takatsu M, Cheng XW, Okumura T, Hirashiki A, Nagata K, Murohara T. Dipeptidyl peptidase-4 modulates left ventricular dysfunction in chronic heart failure via angiogenesis-dependent and -independent actions. Circulation. 2012 Oct 9;126(15):1838-51. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.112.096479. Epub 2012 Oct 3.
Termíny studijních záznamů
Tato data sledují průběh záznamů studie a předkládání souhrnných výsledků na ClinicalTrials.gov. Záznamy ze studií a hlášené výsledky jsou před zveřejněním na veřejné webové stránce přezkoumány Národní lékařskou knihovnou (NLM), aby se ujistily, že splňují specifické standardy kontroly kvality.
Hlavní termíny studia
Začátek studia
1. ledna 2014
Primární dokončení (Aktuální)
1. října 2015
Termíny zápisu do studia
První předloženo
24. července 2016
První předloženo, které splnilo kritéria kontroly kvality
26. července 2016
První zveřejněno (Odhad)
29. července 2016
Aktualizace studijních záznamů
Poslední zveřejněná aktualizace (Odhad)
29. července 2016
Odeslaná poslední aktualizace, která splnila kritéria kontroly kvality
26. července 2016
Naposledy ověřeno
1. července 2016
Více informací
Termíny související s touto studií
Další relevantní podmínky MeSH
Další identifikační čísla studie
- DPP4a-noreflow
Tyto informace byly beze změn načteny přímo z webu clinicaltrials.gov. Máte-li jakékoli požadavky na změnu, odstranění nebo aktualizaci podrobností studie, kontaktujte prosím register@clinicaltrials.gov. Jakmile bude změna implementována na clinicaltrials.gov, bude automaticky aktualizována i na našem webu .
Klinické studie na Krvácející
-
Universitätsmedizin MannheimDokončenoPerkutánní koronární intervence (PCI) | Zařízení pro uzávěr tepny | Access Site Bleeding | Nežádoucí srdeční příhodyNěmecko