Kohdistettu ultraääni ja eksosomit masennuksen, ahdistuksen ja dementioiden hoitoon
maanantai 26. syyskuuta 2022 päivittänyt: Neurological Associates of West Los Angeles
Eksosomien kohdennettu ultraäänitoimitus tulenkestävän masennuksen, ahdistuksen ja neurodegeneratiivisten dementioiden hoitoon
Tämä tutkimus on suunniteltu arvioimaan eksosomien käytön turvallisuutta ja tehokkuutta samanaikaisen transkraniaalisen ultraäänen kanssa potilailla, joilla on refraktaarinen, hoitoresistentti masennus, ahdistuneisuus ja hermostoa rappeuttava dementia.
Tutkimuksen yleiskatsaus
Tila
Keskeytetty
Interventio / Hoito
Yksityiskohtainen kuvaus
Tämä tutkimus on suunniteltu tehostamaan kasvutekijöiden ja anti-inflammatoristen aineiden kulkeutumista paikallisiin (spesifisen tilan määrittämiin) kohteisiin käyttämällä kohdennettua transkraniaalista ultraääntä ennen eksosomien suonensisäistä infuusiota. Eksosomeilla, joita on kaikkialla veressä, kehon nesteissä ja kudoksissa, uskotaan olevan normaali fysiologinen rooli solujen välisessä signaloinnissa. Suonensisäisesti annettujen eksosomien voidaan osoittaa ylittävän veri-aivoesteen luonnollisesti. Eksosomit ja mesenkymaaliset signalointisolut (MSC:t) osoittavat tulehdusta estäviä ja kasvua edistäviä vaikutuksia prekliinisissä malleissa ja kliinisissä tapausraporteissa, ja niitä on käytetty suonensisäisesti sekä aivojen ja intratekaalisen injektion yhteydessä. Useat kliiniset tutkimukset ovat väittäneet turvallisuuden ja kliinisen tehon.
Fokusoidun ultraäänen on osoitettu parantavan paikallista verenkiertoa, ja sen on ehdotettu ei-invasiiviseksi keinoksi kohdistaa terapeuttisten aineiden annostelua. Tämä artikkeli on suunniteltu käyttämään kohdennettua ultraääntä keinona tehostaa suonensisäisten eksosomien toimittamista subgenual-kohteeseen potilailla, joilla on refraktaarinen masennus, amygdala potilailla, joilla on ahdistuneisuus, ja hippokampus potilailla, joilla on neurodegeneratiivisesta sairaudesta johtuva kognitiivinen häiriö.
Opintotyyppi
Interventio
Ilmoittautuminen (Odotettu)
300
Vaihe
- Ei sovellettavissa
Yhteystiedot ja paikat
Tässä osiossa on tutkimuksen suorittajien yhteystiedot ja tiedot siitä, missä tämä tutkimus suoritetaan.
Opiskelupaikat
-
-
California
-
Santa Monica, California, Yhdysvallat, 90403
- Neurological Associates of West Los Angeles
-
-
Osallistumiskriteerit
Tutkijat etsivät ihmisiä, jotka sopivat tiettyyn kuvaukseen, jota kutsutaan kelpoisuuskriteereiksi. Joitakin esimerkkejä näistä kriteereistä ovat henkilön yleinen terveydentila tai aiemmat hoidot.
Kelpoisuusvaatimukset
Opintokelpoiset iät
18 vuotta ja vanhemmat (Aikuinen, Vanhempi Aikuinen)
Hyväksyy terveitä vapaaehtoisia
Ei
Sukupuolet, jotka voivat opiskella
Kaikki
Kuvaus
Sisällyttämiskriteerit:
Jotta koehenkilö voidaan ottaa huomioon tämän tutkimuksen masennuksen soveltamisessa, vaaditaan seuraavat kriteerit:
- Vakavan masennushäiriön diagnoosi
- Pisteet yli 13 Beck Depression Inventory
- Epäonnistuminen 3 masennuslääkkeellä
- Vähintään 18-vuotias
Jotta tutkimuskohde voidaan ottaa huomioon tämän tutkimuksen ahdistuneisuussovelluksissa, vaaditaan seuraavat kriteerit:
- Yleistyneen tai akuutin ahdistuneisuushäiriön diagnoosi
- Pisteet yli 22 Beckin ahdistusinventaariossa
- Epäonnistuminen kolmella anksiolyyttisellä lääkkeellä
- Vähintään 18-vuotias
Jotta koehenkilö voidaan ottaa huomioon tämän tutkimuksen neurodegeneratiivisessa soveltamisessa, seuraavat kriteerit vaaditaan:
- Kognitiivinen heikkeneminen ja lievä kognitiivinen heikentyminen (kliinisen dementian luokitusaste 0,5) kohtalaiseen dementiaan (CDR-aste 2)
- Lannepunktio Abeta 42- ja Tau-proteiineille, mikä osoittaa kliinisen korrelaation hermostoa rappeuttavan sairauden patologiaan
- Edistynyt aivojen MRI, mukaan lukien hippokampuksen tilavuuden mittaus, BOLD- ja ASL-perfuusioskannaukset. Saapuessaan potilaiden CDR-aste on vähintään 0,5 ja vähintään yksi epänormaali kuvantamisbiomarkkeri. CSF-tutkimukset ovat osoittaneet hyvän herkkyyden ja spesifisyyden MCI:lle ja Alzheimerin tyypin dementialle (Tapiola et al., 2009). Lisäksi MRI-volumetria ja perfuusioskannaukset ovat osoittautuneet hyödyllisiksi AD-, PDD/DLB- ja FTLD-alaryhmien erottamisessa; nämä arvot reagoivat myös muutoksiin, kun potilaat etenevät MCI:stä dementiaan (Targosz-Gajniak et al., 2013).
Poissulkemiskriteerit:
- Kognitiivinen heikkeneminen liittyy selvästi akuuttiin sairauteen
- Koehenkilöt, jotka eivät voi antaa tietoista suostumusta
- Koehenkilöt, jotka eivät pystyisi makaamaan ilman liiallista liikettä rauhallisessa ympäristössä riittävän pitkään nukkuakseen
- Viimeaikainen leikkaus tai hammashoito 3 kuukauden sisällä suunnitellusta toimenpiteestä.
- Raskaus, naiset, jotka voivat tulla raskaaksi tai imettävät
- Pitkälle edennyt terminaalinen sairaus
- Mikä tahansa aktiivinen syöpä tai kemoterapia
- Luuydinhäiriö
- Myeloproliferatiivinen häiriö
- Sirppisolutauti
- Primaarinen keuhkoverenpainetauti
- Immunosuppressiiviset tilat ja/tai immunosuppressiiviset hoidot
- Mikä tahansa muu neoplastinen sairaus tai sairaus, jolle on ominaista uudissuonitauti
- Silmänpohjan rappeuma
- Potilaat, joilla on ihottumaa tai avoimia haavoja päänahassa (esimerkiksi okasolusyövän hoidosta)
- Pitkälle edennyt munuaisten, keuhkojen, sydämen tai maksan vajaatoiminta
Opintosuunnitelma
Tässä osiossa on tietoja tutkimussuunnitelmasta, mukaan lukien kuinka tutkimus on suunniteltu ja mitä tutkimuksella mitataan.
Miten tutkimus on suunniteltu?
Suunnittelun yksityiskohdat
- Ensisijainen käyttötarkoitus: Hoito
- Jako: Ei käytössä
- Inventiomalli: Yksittäinen ryhmätehtävä
- Naamiointi: Ei mitään (avoin tarra)
Aseet ja interventiot
Osallistujaryhmä / Arm |
Interventio / Hoito |
|---|---|
|
Kokeellinen: Hoito
Potilaita, joita pidetään mahdollisesti sopivina ehdokkaina eksosomi- ja kohdennettuun ultraäänihoitoon joko hoitoon refraktaariseen masennukseen (trMDD), ahdistuneisuuteen tai hermostoa rappeuttavaan dementiaan, hoidetaan eksosomeilla, jotka on johdettu terveestä, täysiaikaisesta keisarinleikkauksesta lapsivedestä.
Välittömästi ennen eksosomihoitoa annetaan korkeintaan yksi tunti transkraniaalista fokusoitua ultraääntä, jotta voidaan helpottaa tehostettua leviämistä subgenuaaliseen singulaaseen trMDD:n, amygdalaan ahdistuksen tai hippokampuksen dementian osalta.
Lääkäri määrittää kohdepaikan potilaan oireyhtymän mukaan potilaan oireyhtymän perusteella.
Potilaille annetaan suonensisäisesti 15 cc tiivistämätöntä allogeenisia eksosomeja (vastaa 21 miljoonaa kantasolua, Kimera Corporation) 200 cc:ssa normaalia suolaliuosta tiputettuna 30 minuutin - tunnin aikana.
|
Suonensisäisesti infusoitujen eksosomien kohdennettu ultraäänianto
|
Mitä tutkimuksessa mitataan?
Ensisijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
[trMDD] Beck Depression Inventory (BDI-II)
Aikaikkuna: 8 viikkoa lähtötilanteesta
|
BDI-II on 21 kysymyksestä monivalintainen itseraportointiinventaari.
Kukin kysymys sisältää neljä mahdollista vastausta, joiden voimakkuus vaihtelee "0" (tämä kohta ei koske) "3" (tämä kohta koskee ankarasti).
Testi pisteytetään kaikkien vastearvojen summana; tätä numeroa käytetään määrittämään masennusoireiden vakavuus.
Jokaisesta kysymyksestä on mahdollista saada pisteet 0-3, maksimi kokonaispistemäärä on 63 pistettä.
Normaalit rajapisteet ovat seuraavat: 0-13 kokonaispistettä = minimaalinen masennus; 14-19 kokonaispistettä = lievä masennus; 20-28 kokonaispistettä = kohtalainen masennus; ja 29-63 kokonaispistettä = vaikea masennus.
Kokonaispistemäärän pienenemistä vähintään 30 % pidetään kliinisesti merkitsevänä.
|
8 viikkoa lähtötilanteesta
|
|
[Ahdistus] Beck Anxiety Inventory (BAI)
Aikaikkuna: 8 viikkoa lähtötilanteesta
|
BAI on 21 kysymyksestä koostuva monivalintaluettelo, jota käytetään ahdistuneisuusoireiden vakavuuden mittaamiseen.
Jokainen 21 kohdasta kysyy, onko potilaalla ollut erilaisia ahdistuneisuusoireita viimeisen kahden viikon aikana, ja jos on, kuinka vakavia.
Jokainen kysymys/vastaus pisteytetään asteikolla "0" (ei ollenkaan) - "3" (vakavasti).
Korkeammat kokonaispisteet viittaavat vakavampiin ahdistuneisuusoireisiin.
Suurin mahdollinen kokonaispistemäärä on 63 pistettä.
Normaalit rajapisteet ovat: 0-7 = minimaalinen ahdistuneisuus; 8-15 = lievä ahdistuneisuus; 16-25 = kohtalainen ahdistuneisuus; 26-63 = vakava ahdistus.
Pisteiden pienentämistä vähintään 30 % pidetään kliinisesti merkityksellisenä.
|
8 viikkoa lähtötilanteesta
|
|
[Dementia] Quick Dementia Rating Scale (QDRS)
Aikaikkuna: 8 viikkoa lähtötilanteesta
|
Quick Dementia Rating Scale (QDRS) on haastattelupohjainen työkalu, jota tutkimusvirkailijat antavat osallistujien omaishoitajille ja jota käytetään havaintojen saamiseksi johdonmukaisesta lähteestä.
QDRS-lomake koostuu 10 kategorisesta kysymyksestä (5 kognitiivista, 5 toiminnallista), joista jokaisessa on 5 yksityiskohtaista vaihtoehtoa, jotka kuvaavat heikentymisen tasoa joko 0 (normaali), 0,5 (lievä/epäjohdonmukainen vajaatoiminta), 1 (lievä/jatkuva heikentyminen), 2 (kohtalainen vajaatoiminta) tai 3 (vakava vajaatoiminta).
Tohtori James Galvinin tutkimuksessa (2015) hahmotteleman muuntotaulukon perusteella QDRS-pisteet muutettiin kliinisen dementiaarvioinnin (CDR) asteikkotasoiksi välillä 0 (normaali ikääntyminen), 0,5 (lievä kognitiivinen heikentyminen), 1 (lievä dementia). 2 (kohtalainen dementia) ja 3 (vaikea dementia).
|
8 viikkoa lähtötilanteesta
|
|
[ALL] Global Rating of Change (GRC)
Aikaikkuna: 8 viikkoa lähtötilanteesta
|
GRC koostuu yhdestä likert-asteikosta, joka vaihtelee välillä "-5" (erittäin paljon huonompi) "0" (neutraali/ei muutosta) ja "5" (erittäin paljon parempi).
GRC saadaan haastattelumuodossa, jotta voidaan arvioida potilaan havaittua muutosta tilassa hoidon jälkeen.
Pisteiden, jotka ovat vähintään 2, katsotaan osoittavan kliinisesti merkittävää muutosta.
|
8 viikkoa lähtötilanteesta
|
Toissijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
[trMDD] Potilaan masennuskysely (PDQ-9)
Aikaikkuna: 8 viikkoa lähtötilanteesta
|
PDQ-9 on 9 kohdan itseraportoiva kyselylomake masennuksen oireiden arvioimiseksi.
Jokainen kysymys kysyy potilaalta, onko hän kokenut tiettyä masennusoiretta viimeisen kahden viikon aikana.
Vastaukset voivat vaihdella "0" (ei ollenkaan), "1" (useita päiviä/viikko), "2" (yli puolet päivistä) ja "3" (melkein joka päivä).
Maksimi kokonaispistemäärä on 27 pistettä.
Korkeampi pistemäärä tarkoittaa vakavampia masennusoireita.
Kokonaispisteiden pienenemistä vähintään 30 % pidetään kliinisesti merkityksellisenä.
|
8 viikkoa lähtötilanteesta
|
|
[trMDD] Hamiltonin masennuksen luokitusasteikko (HAM-D)
Aikaikkuna: 8 viikkoa lähtötilanteesta
|
HAM-D on 17 kohdan haastattelutyylinen kyselylomake.
Koulutettu henkilöstön jäsen antaa tämän lomakkeen potilaalle ja pisteyttää potilaiden vastaukset asteikolla "0" (oireet puuttuvat) - "4" (vakavin vaihtoehto oiretta kohden).
Korkeampi kokonaispistemäärä tarkoittaa vakavampaa masennuksen tasoa.
Suurin mahdollinen pistemäärä on 50 pistettä.
Vähintään 30 %:n pistemäärän muutos katsotaan kliinisesti merkitykselliseksi.
|
8 viikkoa lähtötilanteesta
|
|
[Ahdistus] Hamiltonin ahdistuneisuusluokitusasteikko (HAM-A)
Aikaikkuna: 8 viikkoa lähtötilanteesta
|
HAM-A on tarkkailija/arvioija-asteikko, joka koostuu 14 kohdasta, joista jokainen määritellään oireiden sarjalla. Se mittaa sekä psyykkistä ahdistusta (henkinen kiihtyneisyys ja psyykkinen ahdistus) että somaattista ahdistusta (ahdistuneisuuteen liittyvät fyysiset vaivat).
Jokainen kohta pisteytetään asteikolla 0 (ei läsnä) 4 (vakava) kokonaispistemäärän vaihteluvälillä 0-56, jossa <17 tarkoittaa lievää vaikeutta, 18-24 lievää tai kohtalaista ja 25-30 kohtalaista tai vaikeaa. .
|
8 viikkoa lähtötilanteesta
|
|
[Dementia] Neuropsykologisen tilan toistettavan akun arvioinnin (RBANS) versiot A-D
Aikaikkuna: 8 viikkoa lähtötilanteesta
|
RBANS arvioi välitöntä muistia, visuospatiaalista taitoa, kieltä, huomiota ja viivästynyttä muistia.
Potilaan suorituskyky kullakin ala-asteikolla välitön muisti, kieli, huomio, visuospatiaalinen ja viivästynyt muisti pisteytetään suhteessa samanikäisten ikätovereiden validoituihin normeihin.
Muutos 8+ pistettä kokonaisasteikossa, 11+ pistettä välittömässä muistipisteessä, 9+ pistettä kielipisteessä, 4+ pistettä huomiopisteessä, 14+ pistettä katsotaan merkittäväksi visuospatiaalisen pistemäärän kannalta ja 10 + pisteet viivästyneen muistin pisteestä katsotaan merkittäviksi.
|
8 viikkoa lähtötilanteesta
|
|
[Dementia] Montreal Cognitive Assessment (MoCA) -versiot 7.1-7.3
Aikaikkuna: 8 viikkoa lähtötilanteesta
|
MoCA arvioi frontaali-executive-toimintoja (esim. sanallinen abstraktio ja mentaalinen laskelma), kieltä (esim. vastakkainasettelun nimeäminen, foneeminen sujuvuus), suuntautumista (esim. henkilö, paikka, päivämäärä, viikonpäivä ja aika), visuaalista rakennetta (esim. esim. yksinkertainen kuviokopio), hajautettu visuaalinen huomio ja jäsentämättömän tiedon välitön ja viivästetty muisti.
MoCA-pisteet vaihtelevat välillä 0-30 mahdollista pistettä; 26 tai enemmän katsotaan heijastavan normaalia kognitiivista tilaa.
|
8 viikkoa lähtötilanteesta
|
Yhteistyökumppanit ja tutkijat
Täältä löydät tähän tutkimukseen osallistuvat ihmiset ja organisaatiot.
Tutkijat
- Päätutkija: Sheldon Jordan, M.D., Neurological Associates of West Los Angeles
Julkaisuja ja hyödyllisiä linkkejä
Tutkimusta koskevien tietojen syöttämisestä vastaava henkilö toimittaa nämä julkaisut vapaaehtoisesti. Nämä voivat koskea mitä tahansa tutkimukseen liittyvää.
Yleiset julkaisut
- Mayberg HS. Limbic-cortical dysregulation: a proposed model of depression. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1997 Summer;9(3):471-81. doi: 10.1176/jnp.9.3.471.
- Mayberg HS, Lozano AM, Voon V, McNeely HE, Seminowicz D, Hamani C, Schwalb JM, Kennedy SH. Deep brain stimulation for treatment-resistant depression. Neuron. 2005 Mar 3;45(5):651-60. doi: 10.1016/j.neuron.2005.02.014.
- Rush AJ, Trivedi MH, Wisniewski SR, Nierenberg AA, Stewart JW, Warden D, Niederehe G, Thase ME, Lavori PW, Lebowitz BD, McGrath PJ, Rosenbaum JF, Sackeim HA, Kupfer DJ, Luther J, Fava M. Acute and longer-term outcomes in depressed outpatients requiring one or several treatment steps: a STAR*D report. Am J Psychiatry. 2006 Nov;163(11):1905-17. doi: 10.1176/ajp.2006.163.11.1905.
- Tapiola T, Alafuzoff I, Herukka SK, Parkkinen L, Hartikainen P, Soininen H, Pirttila T. Cerebrospinal fluid beta-amyloid 42 and tau proteins as biomarkers of Alzheimer-type pathologic changes in the brain. Arch Neurol. 2009 Mar;66(3):382-9. doi: 10.1001/archneurol.2008.596.
- Bandelow B, Michaelis S. Epidemiology of anxiety disorders in the 21st century. Dialogues Clin Neurosci. 2015 Sep;17(3):327-35. doi: 10.31887/DCNS.2015.17.3/bbandelow.
- Coupe P, Manjon JV, Lanuza E, Catheline G. Lifespan Changes of the Human Brain In Alzheimer's Disease. Sci Rep. 2019 Mar 8;9(1):3998. doi: 10.1038/s41598-019-39809-8.
- Drevets WC, Savitz J, Trimble M. The subgenual anterior cingulate cortex in mood disorders. CNS Spectr. 2008 Aug;13(8):663-81. doi: 10.1017/s1092852900013754.
- Mayberg HS, Brannan SK, Mahurin RK, Jerabek PA, Brickman JS, Tekell JL, Silva JA, McGinnis S, Glass TG, Martin CC, Fox PT. Cingulate function in depression: a potential predictor of treatment response. Neuroreport. 1997 Mar 3;8(4):1057-61. doi: 10.1097/00001756-199703030-00048.
- Cipriani A, Furukawa TA, Salanti G, Geddes JR, Higgins JP, Churchill R, Watanabe N, Nakagawa A, Omori IM, McGuire H, Tansella M, Barbui C. Comparative efficacy and acceptability of 12 new-generation antidepressants: a multiple-treatments meta-analysis. Lancet. 2009 Feb 28;373(9665):746-58. doi: 10.1016/S0140-6736(09)60046-5.
- Ferrari AJ, Charlson FJ, Norman RE, Patten SB, Freedman G, Murray CJ, Vos T, Whiteford HA. Burden of depressive disorders by country, sex, age, and year: findings from the global burden of disease study 2010. PLoS Med. 2013 Nov;10(11):e1001547. doi: 10.1371/journal.pmed.1001547. Epub 2013 Nov 5.
- Montgomery SA, Baldwin DS, Riley A. Antidepressant medications: a review of the evidence for drug-induced sexual dysfunction. J Affect Disord. 2002 May;69(1-3):119-40. doi: 10.1016/s0165-0327(01)00313-5.
- Setiawan E, Attwells S, Wilson AA, Mizrahi R, Rusjan PM, Miler L, Xu C, Sharma S, Kish S, Houle S, Meyer JH. Association of translocator protein total distribution volume with duration of untreated major depressive disorder: a cross-sectional study. Lancet Psychiatry. 2018 Apr;5(4):339-347. doi: 10.1016/S2215-0366(18)30048-8. Epub 2018 Feb 26.
- Lozano AM, Mayberg HS, Giacobbe P, Hamani C, Craddock RC, Kennedy SH. Subcallosal cingulate gyrus deep brain stimulation for treatment-resistant depression. Biol Psychiatry. 2008 Sep 15;64(6):461-7. doi: 10.1016/j.biopsych.2008.05.034. Epub 2008 Jul 18.
- Jalbrzikowski M, Larsen B, Hallquist MN, Foran W, Calabro F, Luna B. Development of White Matter Microstructure and Intrinsic Functional Connectivity Between the Amygdala and Ventromedial Prefrontal Cortex: Associations With Anxiety and Depression. Biol Psychiatry. 2017 Oct 1;82(7):511-521. doi: 10.1016/j.biopsych.2017.01.008. Epub 2017 Jan 17.
- Mayberg H. Depression, II: localization of pathophysiology. Am J Psychiatry. 2002 Dec;159(12):1979. doi: 10.1176/appi.ajp.159.12.1979. No abstract available.
- Mayberg HS. Modulating limbic-cortical circuits in depression: targets of antidepressant treatments. Semin Clin Neuropsychiatry. 2002 Oct;7(4):255-68. doi: 10.1053/scnp.2002.35223.
- Mayberg HS. Modulating dysfunctional limbic-cortical circuits in depression: towards development of brain-based algorithms for diagnosis and optimised treatment. Br Med Bull. 2003;65:193-207. doi: 10.1093/bmb/65.1.193.
- Mayberg HS. Positron emission tomography imaging in depression: a neural systems perspective. Neuroimaging Clin N Am. 2003 Nov;13(4):805-15. doi: 10.1016/s1052-5149(03)00104-7.
- Mayberg HS. Defining the neural circuitry of depression: toward a new nosology with therapeutic implications. Biol Psychiatry. 2007 Mar 15;61(6):729-30. doi: 10.1016/j.biopsych.2007.01.013. No abstract available.
- Mayberg HS. Targeted electrode-based modulation of neural circuits for depression. J Clin Invest. 2009 Apr;119(4):717-25. doi: 10.1172/JCI38454.
- Mayberg HS, Liotti M, Brannan SK, McGinnis S, Mahurin RK, Jerabek PA, Silva JA, Tekell JL, Martin CC, Lancaster JL, Fox PT. Reciprocal limbic-cortical function and negative mood: converging PET findings in depression and normal sadness. Am J Psychiatry. 1999 May;156(5):675-82. doi: 10.1176/ajp.156.5.675.
- Botteron KN, Raichle ME, Drevets WC, Heath AC, Todd RD. Volumetric reduction in left subgenual prefrontal cortex in early onset depression. Biol Psychiatry. 2002 Feb 15;51(4):342-4. doi: 10.1016/s0006-3223(01)01280-x.
- Yucel K, McKinnon M, Chahal R, Taylor V, Macdonald K, Joffe R, Macqueen G. Increased subgenual prefrontal cortex size in remitted patients with major depressive disorder. Psychiatry Res. 2009 Jul 15;173(1):71-6. doi: 10.1016/j.pscychresns.2008.07.013. Epub 2009 May 21.
- Riva-Posse P, Choi KS, Holtzheimer PE, Crowell AL, Garlow SJ, Rajendra JK, McIntyre CC, Gross RE, Mayberg HS. A connectomic approach for subcallosal cingulate deep brain stimulation surgery: prospective targeting in treatment-resistant depression. Mol Psychiatry. 2018 Apr;23(4):843-849. doi: 10.1038/mp.2017.59. Epub 2017 Apr 11.
- Yuan D, Zhao Y, Banks WA, Bullock KM, Haney M, Batrakova E, Kabanov AV. Macrophage exosomes as natural nanocarriers for protein delivery to inflamed brain. Biomaterials. 2017 Oct;142:1-12. doi: 10.1016/j.biomaterials.2017.07.011. Epub 2017 Jul 10.
- Boshuizen MCS, Steinberg GK. Stem Cell-Based Immunomodulation After Stroke: Effects on Brain Repair Processes. Stroke. 2018 Jun;49(6):1563-1570. doi: 10.1161/STROKEAHA.117.020465. Epub 2018 May 3. No abstract available.
- Detante O, Rome C, Papassin J. How to use stem cells for repair in stroke patients. Rev Neurol (Paris). 2017 Nov;173(9):572-576. doi: 10.1016/j.neurol.2017.09.003. Epub 2017 Oct 21.
- Doeppner TR, Bahr M, Hermann DM, Giebel B. Concise Review: Extracellular Vesicles Overcoming Limitations of Cell Therapies in Ischemic Stroke. Stem Cells Transl Med. 2017 Nov;6(11):2044-2052. doi: 10.1002/sctm.17-0081. Epub 2017 Sep 23.
- Sarmah D, Agrawal V, Rane P, Bhute S, Watanabe M, Kalia K, Ghosh Z, Dave KR, Yavagal DR, Bhattacharya P. Mesenchymal Stem Cell Therapy in Ischemic Stroke: A Meta-analysis of Preclinical Studies. Clin Pharmacol Ther. 2018 Jun;103(6):990-998. doi: 10.1002/cpt.927. Epub 2017 Dec 14.
- Stonesifer C, Corey S, Ghanekar S, Diamandis Z, Acosta SA, Borlongan CV. Stem cell therapy for abrogating stroke-induced neuroinflammation and relevant secondary cell death mechanisms. Prog Neurobiol. 2017 Nov;158:94-131. doi: 10.1016/j.pneurobio.2017.07.004. Epub 2017 Jul 23.
- Sussman ES, Steinberg GK. A Focused Review of Clinical and Preclinical Studies of Cell-Based Therapies in Stroke. Neurosurgery. 2017 Sep 1;64(CN_suppl_1):92-96. doi: 10.1093/neuros/nyx329. No abstract available.
- Suzuki E, Fujita D, Takahashi M, Oba S, Nishimatsu H. Therapeutic Effects of Mesenchymal Stem Cell-Derived Exosomes in Cardiovascular Disease. Adv Exp Med Biol. 2017;998:179-185. doi: 10.1007/978-981-10-4397-0_12.
- Toyoshima A, Yasuhara T, Date I. Mesenchymal Stem Cell Therapy for Ischemic Stroke. Acta Med Okayama. 2017 Aug;71(4):263-268. doi: 10.18926/AMO/55302.
- Mah L, Szabuniewicz C, Fiocco AJ. Can anxiety damage the brain? Curr Opin Psychiatry. 2016 Jan;29(1):56-63. doi: 10.1097/YCO.0000000000000223.
- McDannold N, Vykhodtseva N, Hynynen K. Blood-brain barrier disruption induced by focused ultrasound and circulating preformed microbubbles appears to be characterized by the mechanical index. Ultrasound Med Biol. 2008 May;34(5):834-40. doi: 10.1016/j.ultrasmedbio.2007.10.016. Epub 2008 Jan 22.
- Hebron ML, Lonskaya I, Moussa CE. Nilotinib reverses loss of dopamine neurons and improves motor behavior via autophagic degradation of alpha-synuclein in Parkinson's disease models. Hum Mol Genet. 2013 Aug 15;22(16):3315-28. doi: 10.1093/hmg/ddt192. Epub 2013 May 10. Erratum In: Hum Mol Genet. 2022 Nov 12;:
- Targosz-Gajniak MG, Siuda JS, Wicher MM, Banasik TJ, Bujak MA, Augusciak-Duma AM, Opala G. Magnetic resonance spectroscopy as a predictor of conversion of mild cognitive impairment to dementia. J Neurol Sci. 2013 Dec 15;335(1-2):58-63. doi: 10.1016/j.jns.2013.08.023. Epub 2013 Aug 27.
- Pagan, F., Valadez, E., Torres-Yaghi, Y., Falconer, R., Mills, R., Rogers, S., Wilmarth, B., Hebron, M., & Moussa, C. (2016) Effects of nilotinib on safety in open-label phase I clinical trial in Parkinson's disease with dementia and Lewy body dementia. Movement Disorders, 31(2).
Opintojen ennätyspäivät
Nämä päivämäärät seuraavat ClinicalTrials.gov-sivustolle lähetettyjen tutkimustietueiden ja yhteenvetojen edistymistä. National Library of Medicine (NLM) tarkistaa tutkimustiedot ja raportoidut tulokset varmistaakseen, että ne täyttävät tietyt laadunvalvontastandardit, ennen kuin ne julkaistaan julkisella verkkosivustolla.
Opi tärkeimmät päivämäärät
Opiskelun aloitus (Todellinen)
Sunnuntai 1. joulukuuta 2019
Ensisijainen valmistuminen (Odotettu)
Perjantai 1. joulukuuta 2023
Opintojen valmistuminen (Odotettu)
Sunnuntai 1. joulukuuta 2024
Opintoihin ilmoittautumispäivät
Ensimmäinen lähetetty
Maanantai 16. joulukuuta 2019
Ensimmäinen toimitettu, joka täytti QC-kriteerit
Maanantai 16. joulukuuta 2019
Ensimmäinen Lähetetty (Todellinen)
Keskiviikko 18. joulukuuta 2019
Tutkimustietojen päivitykset
Viimeisin päivitys julkaistu (Todellinen)
Keskiviikko 28. syyskuuta 2022
Viimeisin lähetetty päivitys, joka täytti QC-kriteerit
Maanantai 26. syyskuuta 2022
Viimeksi vahvistettu
Torstai 1. syyskuuta 2022
Lisää tietoa
Tähän tutkimukseen liittyvät termit
Muita asiaankuuluvia MeSH-ehtoja
Muut tutkimustunnusnumerot
- ICSS-2018-018
Yksittäisten osallistujien tietojen suunnitelma (IPD)
Aiotko jakaa yksittäisten osallistujien tietoja (IPD)?
Ei
IPD-suunnitelman kuvaus
Tämän tutkimuksen tietoja ei julkaista julkisesti eettisistä ja yksityisyyteen liittyvistä syistä.
Anonymisoidut tiedot ovat saatavilla kenen tahansa pätevän tutkijan kohtuullisesta pyynnöstä.
Lääke- ja laitetiedot, tutkimusasiakirjat
Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää lääkevalmistetta
Ei
Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää laitetuotetta
Ei
Nämä tiedot haettiin suoraan verkkosivustolta clinicaltrials.gov ilman muutoksia. Jos sinulla on pyyntöjä muuttaa, poistaa tai päivittää tutkimustietojasi, ota yhteyttä register@clinicaltrials.gov. Heti kun muutos on otettu käyttöön osoitteessa clinicaltrials.gov, se päivitetään automaattisesti myös verkkosivustollemme .