うつ病、不安症、認知症を治療するための集束超音波とエクソソーム
2022年9月26日 更新者：Neurological Associates of West Los Angeles
難治性うつ病、不安神経症、および神経変性認知症の治療のためのエキソソームの集束超音波送達
この研究は、難治性、治療抵抗性のうつ病、不安症、および神経変性性認知症の患者における同時経頭蓋超音波によるエキソソーム展開の安全性と有効性を評価するように設計されています。
調査の概要
詳細な説明
本研究は、エキソソームの静脈内注入の前に集束経頭蓋超音波を使用することにより、ローカライズされたターゲット (特定の条件によって決定される) への成長因子および抗炎症剤の送達を強化するように設計されています。 血液、体液、および組織に遍在するエクソソームは、細胞間シグナル伝達において正常な生理学的役割を果たしていると考えられています。 静脈内に送達されたエキソソームは、血液脳関門を自然に通過することを実証できます。 エキソソームと間葉系シグナル伝達細胞 (MSC) は、前臨床モデルと臨床症例報告で抗炎症効果と成長促進効果を示し、静脈内注射、脳内注射、髄腔内注射で使用されています。 さまざまな臨床試験で、安全性と臨床的有効性が主張されています。
集束超音波は、局所的な血流を促進することが実証されており、治療薬の標的送達の非侵襲的手段として提案されています。 本論文は、難治性うつ病患者の亜生殖標的、不安神経症患者の扁桃体、および神経変性疾患による認知障害患者の海馬への静脈内エキソソームの送達を促進する手段として集束超音波を使用するように設計されました。
研究の種類
介入
入学 (予想される)
300
段階
- 適用できない
連絡先と場所
このセクションには、調査を実施する担当者の連絡先の詳細と、この調査が実施されている場所に関する情報が記載されています。
研究場所
-
-
California
-
Santa Monica、California、アメリカ、90403
- Neurological Associates of West Los Angeles
-
-
参加基準
研究者は、適格基準と呼ばれる特定の説明に適合する人を探します。これらの基準のいくつかの例は、人の一般的な健康状態または以前の治療です。
適格基準
就学可能な年齢
18年歳以上 (大人、高齢者)
健康ボランティアの受け入れ
いいえ
受講資格のある性別
全て
説明
包含基準:
被験者がこの研究のうつ病への適用を考慮されるためには、次の基準が必要です。
- 大うつ病性障害の診断
- Beck Depression Inventory のスコアが 13 を超える
- 3つの抗うつ薬で寛解しない
- 18歳以上
被験者がこの研究の不安の適用について考慮されるためには、次の基準が必要です。
- 全般性または急性不安障害の診断
- Beck Anxiety Inventory で 22 を超えるスコア
- 3つの抗不安薬による寛解の失敗
- 18歳以上
被験者がこの研究の神経変性への適用を考慮されるためには、次の基準が必要です。
- 軽度の認知障害 (Clinical Dementia Rating ステージ 0.5) から中等度の認知症 (CDR ステージ 2) を伴う認知機能の低下
- 神経変性疾患の病理学の臨床的相関を証明するAbeta 42およびTauタンパク質の腰椎穿刺
- 海馬、BOLD、および ASL 灌流スキャンの体積測定を含む脳の高度な MRI。 登録時に、患者は少なくとも0.5のCDRステージと少なくとも1つの異常な画像バイオマーカーを持っています。 ＣＳＦ研究は、ＭＣＩおよびアルツハイマー型認知症に対する良好な感度および特異性を実証した（Ｔａｐｉｏｌａら、２００９年）。 さらに、MRI 体積測定および灌流スキャンは、AD、PDD/DLB、および FTLD のサブグループを区別するのに役立つことが示されています。これらの値は、患者が MCI から認知症に進行するにつれて、変化にも反応します (Targosz-Gajniak et al., 2013)。
除外基準:
- 明らかに急性疾患に関連する認知機能低下
- -インフォームドコンセントを与えることができない被験者
- 睡眠を達成するのに十分な時間、静かな環境で過度の動きなしに横になることができない被験者
- 予定された手順から3か月以内の最近の手術または歯科治療。
- 妊娠中、妊娠の可能性のある方、授乳中の方
- 高度な末期疾患
- 進行中のがんまたは化学療法
- 骨髄障害
- 骨髄増殖性疾患
- かま状赤血球症
- 原発性肺高血圧症
- 免疫不全状態および/または免疫抑制療法
- その他の腫瘍性疾患または血管新生を特徴とする疾患
- 黄斑変性症
- 頭皮に発疹または開いた傷のある被験者（例えば、扁平上皮癌の治療による）
- 進行した腎不全、肺不全、心不全または肝不全
研究計画
このセクションでは、研究がどのように設計され、研究が何を測定しているかなど、研究計画の詳細を提供します。
研究はどのように設計されていますか？
デザインの詳細
- 主な目的：処理
- 割り当て：なし
- 介入モデル：単一グループの割り当て
- マスキング：なし（オープンラベル）
武器と介入
参加者グループ / アーム |
介入・治療 |
|---|---|
|
実験的：処理
難治性うつ病（trMDD）、不安神経症、または神経変性性認知症のいずれかに対するエキソソームおよび集束超音波療法の潜在的に適切な候補とみなされた患者は、健康な満期帝王切開の羊水に由来するエキソソームで治療されます。
エキソソーム治療の直前に、最大 1 時間の経頭蓋集束超音波を投与して、trMDD の膝下帯状回、不安神経症の扁桃体、または認知症の海馬への展開を促進します。
標的部位は、患者の特定の症候群に応じて、登録時に医師によって決定されます。
患者には、30分から1時間かけて滴下した200ccの生理食塩水中の15ccの濃縮されていない同種異系エキソソーム溶液（2100万個の幹細胞、キメラ社に相当）が静脈内投与されます。
|
静脈内注入されたエクソソームの集束超音波送達
|
この研究は何を測定していますか？
主要な結果の測定
結果測定 |
メジャーの説明 |
時間枠 |
|---|---|---|
|
[trMDD] ベックうつ病インベントリ (BDI-II)
時間枠：ベースラインから8週間
|
BDI-II は、21 の質問からなる複数選択式の自己申告インベントリーです。
各質問には、強度が「0」（この項目は当てはまらない）から「3」（この項目は非常に当てはまる）までの 4 つの可能な回答が含まれます。
テストは、すべての応答値の合計として採点されます。この数値は、抑うつ症状の重症度を判断するために使用されます。
各問題は 0 ～ 3 点満点で、合計 63 点満点です。
標準的なカットオフ スコアは次のとおりです。合計 0 ～ 13 ポイント = 最小のうつ病。合計 14 ～ 19 点 = 軽度のうつ病。合計 20 ～ 28 ポイント = 中等度のうつ病。合計 29 ～ 63 点 = 重度のうつ病。
合計スコアが少なくとも 30% 減少すると、臨床的に有意であると見なされます。
|
ベースラインから8週間
|
|
[不安] ベック不安インベントリ (BAI)
時間枠：ベースラインから8週間
|
BAI は、不安症状の重症度を測定するために使用される 21 の質問からなる複数選択式の自己報告インベントリです。
21 項目のそれぞれで、患者が過去 2 週間にさまざまな不安症状を経験したかどうか、もしそうならどの程度深刻かを尋ねます。
各質問/回答は、「0」(まったくない) から「3」(重大) のスケール値で採点されます。
合計スコアが高いほど、不安症状がより深刻であることを示します。
可能な最大合計スコアは 63 ポイントです。
標準的なカットオフ スコアは次のとおりです。0 ～ 7 = 最小限の不安。 8-15 = 軽度の不安。 16-25 = 中等度の不安。 26-63 = 重度の不安。
少なくとも 30% のスコアの減少は、臨床的に意味があると見なされます。
|
ベースラインから8週間
|
|
[認知症] クイック認知症評価尺度 (QDRS)
時間枠：ベースラインから8週間
|
Quick Dementia Rating Scale (QDRS) は、研究関係者が参加者の介護者に投与するインタビューベースのツールで、一貫した情報源から観察結果を得るために使用されます。
QDRS フォームは、10 のカテゴリ別の質問 (5 つの認知、5 つの機能) で構成され、それぞれに、障害のレベルを 0 (正常)、0.5 (軽度/一貫性のない障害)、1 (軽度/一貫性のある障害)、2 のいずれかとして表す 5 つの詳細なオプションがあります。 (中程度の障害)、または 3 (重度の障害)。
Dr. James Galvin の研究 (2015) で概説されている換算表に基づいて、合計 QDRS スコアは、0 (正常な老化)、0.5 (軽度の認知障害)、1 (軽度の認知症) の範囲の臨床認知症評価 (CDR) スケール レベルに変換されました。 、2 (中程度の認知症)、および 3 (重度の認知症)。
|
ベースラインから8週間
|
|
[ALL] グローバル レーティング オブ チェンジ (GRC)
時間枠：ベースラインから8週間
|
GRC は、"-5" (非常に悪い) から "0" (ニュートラル/変化なし)、"5" (非常に良い) の範囲の単一のリッカート スケールで構成されます。
GRC は、治療後の患者の認識された状態の変化を評価するためにインタビュー形式で取得されます。
少なくとも 2 以上のスコアは、臨床的に有意な変化を示すと見なされます。
|
ベースラインから8週間
|
二次結果の測定
結果測定 |
メジャーの説明 |
時間枠 |
|---|---|---|
|
[trMDD] 患者のうつ病アンケート (PDQ-9)
時間枠：ベースラインから8週間
|
PDQ-9 は、抑うつ症状を評価するための 9 項目の自己申告アンケートです。
各質問では、過去 2 週間に特定の抑うつ症状を経験したかどうかを患者に尋ねます。
回答の範囲は、「0」（まったくない）、「1」（週に数日）、「2」（半分以上）、「3」（ほとんど毎日）です。
合計点は最大27点です。
スコアが高いほど、より深刻な抑うつ症状があることを示します。
合計スコアが少なくとも 30% 減少すると、臨床的に意味があると見なされます。
|
ベースラインから8週間
|
|
[trMDD] ハミルトンうつ病評価尺度 (HAM-D)
時間枠：ベースラインから8週間
|
HAM-Dは、17項目のインタビュー形式のアンケートです。
訓練を受けたスタッフ メンバーがこのフォームを患者に投与し、患者の回答を「0」(症状がない) から「4」(症状ごとの最も深刻な選択肢) のスケールで採点します。
合計スコアが高いほど、うつ病のレベルがより高いことを示します。
可能な最大スコアは50ポイントです。
少なくとも 30% のスコアの変化は、臨床的に意味があると見なされます。
|
ベースラインから8週間
|
|
[不安] ハミルトン不安評価尺度 (HAM-A)
時間枠：ベースラインから8週間
|
HAM-A は、一連の症状によって定義される 14 項目からなる観察者/評価者尺度であり、精神的不安 (精神的動揺および精神的苦痛) と身体的不安 (不安に関連する身体的愁訴) の両方を測定します。
各項目は 0 (存在しない) ～ 4 (重度) のスケールで採点され、合計スコア範囲は 0 ～ 56 です。17 未満は軽度の重度、18 ～ 24 は軽度から中程度の重度、25 ～ 30 は中等度から重度を示します。 .
|
ベースラインから8週間
|
|
[認知症] 反復可能な神経心理学的状態のバッテリー評価 (RBANS) バージョン A ～ D
時間枠：ベースラインから8週間
|
RBANS は、即時記憶、視空間スキル、言語、注意力、遅延記憶を評価します。
各サブスケールの即時記憶、言語、注意、視覚空間、および遅延記憶に関する患者のパフォーマンスは、同年齢のピアの検証済み基準と比較してスコア化されます。
合計尺度スコアで 8 ポイント以上、即時記憶スコアで 11 ポイント以上、言語スコアで 9 ポイント以上、注意スコアで 4 ポイント以上、視覚空間スコアで 14 ポイント以上の変化が重要と見なされ、10 ポイント以上の変化が認められます。遅延記憶スコアの + ポイントは重要と見なされます。
|
ベースラインから8週間
|
|
[認知症] Montreal Cognitive Assessment (MoCA) バージョン 7.1-7.3
時間枠：ベースラインから8週間
|
MoCA は、前頭実行機能 (例: 言語による抽象化と暗算)、言語 (例: 対立の命名、音素の流暢さ)、向き (例: 人、場所、日付、曜日、時間)、視覚空間の構築 (例：単純な図のコピー）、分割された視覚的注意、構造化されていない情報の即時および遅延記憶。
MoCA スコアの範囲は 0 ～ 30 ポイントです。 26 以上は、正常な認知状態を反映していると見なされます。
|
ベースラインから8週間
|
協力者と研究者
ここでは、この調査に関係する人々や組織を見つけることができます。
捜査官
- 主任研究者：Sheldon Jordan, M.D.、Neurological Associates of West Los Angeles
出版物と役立つリンク
研究に関する情報を入力する責任者は、自発的にこれらの出版物を提供します。これらは、研究に関連するあらゆるものに関するものである可能性があります。
一般刊行物
- Mayberg HS. Limbic-cortical dysregulation: a proposed model of depression. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1997 Summer;9(3):471-81. doi: 10.1176/jnp.9.3.471.
- Mayberg HS, Lozano AM, Voon V, McNeely HE, Seminowicz D, Hamani C, Schwalb JM, Kennedy SH. Deep brain stimulation for treatment-resistant depression. Neuron. 2005 Mar 3;45(5):651-60. doi: 10.1016/j.neuron.2005.02.014.
- Rush AJ, Trivedi MH, Wisniewski SR, Nierenberg AA, Stewart JW, Warden D, Niederehe G, Thase ME, Lavori PW, Lebowitz BD, McGrath PJ, Rosenbaum JF, Sackeim HA, Kupfer DJ, Luther J, Fava M. Acute and longer-term outcomes in depressed outpatients requiring one or several treatment steps: a STAR*D report. Am J Psychiatry. 2006 Nov;163(11):1905-17. doi: 10.1176/ajp.2006.163.11.1905.
- Tapiola T, Alafuzoff I, Herukka SK, Parkkinen L, Hartikainen P, Soininen H, Pirttila T. Cerebrospinal fluid beta-amyloid 42 and tau proteins as biomarkers of Alzheimer-type pathologic changes in the brain. Arch Neurol. 2009 Mar;66(3):382-9. doi: 10.1001/archneurol.2008.596.
- Bandelow B, Michaelis S. Epidemiology of anxiety disorders in the 21st century. Dialogues Clin Neurosci. 2015 Sep;17(3):327-35. doi: 10.31887/DCNS.2015.17.3/bbandelow.
- Coupe P, Manjon JV, Lanuza E, Catheline G. Lifespan Changes of the Human Brain In Alzheimer's Disease. Sci Rep. 2019 Mar 8;9(1):3998. doi: 10.1038/s41598-019-39809-8.
- Drevets WC, Savitz J, Trimble M. The subgenual anterior cingulate cortex in mood disorders. CNS Spectr. 2008 Aug;13(8):663-81. doi: 10.1017/s1092852900013754.
- Mayberg HS, Brannan SK, Mahurin RK, Jerabek PA, Brickman JS, Tekell JL, Silva JA, McGinnis S, Glass TG, Martin CC, Fox PT. Cingulate function in depression: a potential predictor of treatment response. Neuroreport. 1997 Mar 3;8(4):1057-61. doi: 10.1097/00001756-199703030-00048.
- Cipriani A, Furukawa TA, Salanti G, Geddes JR, Higgins JP, Churchill R, Watanabe N, Nakagawa A, Omori IM, McGuire H, Tansella M, Barbui C. Comparative efficacy and acceptability of 12 new-generation antidepressants: a multiple-treatments meta-analysis. Lancet. 2009 Feb 28;373(9665):746-58. doi: 10.1016/S0140-6736(09)60046-5.
- Ferrari AJ, Charlson FJ, Norman RE, Patten SB, Freedman G, Murray CJ, Vos T, Whiteford HA. Burden of depressive disorders by country, sex, age, and year: findings from the global burden of disease study 2010. PLoS Med. 2013 Nov;10(11):e1001547. doi: 10.1371/journal.pmed.1001547. Epub 2013 Nov 5.
- Montgomery SA, Baldwin DS, Riley A. Antidepressant medications: a review of the evidence for drug-induced sexual dysfunction. J Affect Disord. 2002 May;69(1-3):119-40. doi: 10.1016/s0165-0327(01)00313-5.
- Setiawan E, Attwells S, Wilson AA, Mizrahi R, Rusjan PM, Miler L, Xu C, Sharma S, Kish S, Houle S, Meyer JH. Association of translocator protein total distribution volume with duration of untreated major depressive disorder: a cross-sectional study. Lancet Psychiatry. 2018 Apr;5(4):339-347. doi: 10.1016/S2215-0366(18)30048-8. Epub 2018 Feb 26.
- Lozano AM, Mayberg HS, Giacobbe P, Hamani C, Craddock RC, Kennedy SH. Subcallosal cingulate gyrus deep brain stimulation for treatment-resistant depression. Biol Psychiatry. 2008 Sep 15;64(6):461-7. doi: 10.1016/j.biopsych.2008.05.034. Epub 2008 Jul 18.
- Jalbrzikowski M, Larsen B, Hallquist MN, Foran W, Calabro F, Luna B. Development of White Matter Microstructure and Intrinsic Functional Connectivity Between the Amygdala and Ventromedial Prefrontal Cortex: Associations With Anxiety and Depression. Biol Psychiatry. 2017 Oct 1;82(7):511-521. doi: 10.1016/j.biopsych.2017.01.008. Epub 2017 Jan 17.
- Mayberg H. Depression, II: localization of pathophysiology. Am J Psychiatry. 2002 Dec;159(12):1979. doi: 10.1176/appi.ajp.159.12.1979. No abstract available.
- Mayberg HS. Modulating limbic-cortical circuits in depression: targets of antidepressant treatments. Semin Clin Neuropsychiatry. 2002 Oct;7(4):255-68. doi: 10.1053/scnp.2002.35223.
- Mayberg HS. Modulating dysfunctional limbic-cortical circuits in depression: towards development of brain-based algorithms for diagnosis and optimised treatment. Br Med Bull. 2003;65:193-207. doi: 10.1093/bmb/65.1.193.
- Mayberg HS. Positron emission tomography imaging in depression: a neural systems perspective. Neuroimaging Clin N Am. 2003 Nov;13(4):805-15. doi: 10.1016/s1052-5149(03)00104-7.
- Mayberg HS. Defining the neural circuitry of depression: toward a new nosology with therapeutic implications. Biol Psychiatry. 2007 Mar 15;61(6):729-30. doi: 10.1016/j.biopsych.2007.01.013. No abstract available.
- Mayberg HS. Targeted electrode-based modulation of neural circuits for depression. J Clin Invest. 2009 Apr;119(4):717-25. doi: 10.1172/JCI38454.
- Mayberg HS, Liotti M, Brannan SK, McGinnis S, Mahurin RK, Jerabek PA, Silva JA, Tekell JL, Martin CC, Lancaster JL, Fox PT. Reciprocal limbic-cortical function and negative mood: converging PET findings in depression and normal sadness. Am J Psychiatry. 1999 May;156(5):675-82. doi: 10.1176/ajp.156.5.675.
- Botteron KN, Raichle ME, Drevets WC, Heath AC, Todd RD. Volumetric reduction in left subgenual prefrontal cortex in early onset depression. Biol Psychiatry. 2002 Feb 15;51(4):342-4. doi: 10.1016/s0006-3223(01)01280-x.
- Yucel K, McKinnon M, Chahal R, Taylor V, Macdonald K, Joffe R, Macqueen G. Increased subgenual prefrontal cortex size in remitted patients with major depressive disorder. Psychiatry Res. 2009 Jul 15;173(1):71-6. doi: 10.1016/j.pscychresns.2008.07.013. Epub 2009 May 21.
- Riva-Posse P, Choi KS, Holtzheimer PE, Crowell AL, Garlow SJ, Rajendra JK, McIntyre CC, Gross RE, Mayberg HS. A connectomic approach for subcallosal cingulate deep brain stimulation surgery: prospective targeting in treatment-resistant depression. Mol Psychiatry. 2018 Apr;23(4):843-849. doi: 10.1038/mp.2017.59. Epub 2017 Apr 11.
- Yuan D, Zhao Y, Banks WA, Bullock KM, Haney M, Batrakova E, Kabanov AV. Macrophage exosomes as natural nanocarriers for protein delivery to inflamed brain. Biomaterials. 2017 Oct;142:1-12. doi: 10.1016/j.biomaterials.2017.07.011. Epub 2017 Jul 10.
- Boshuizen MCS, Steinberg GK. Stem Cell-Based Immunomodulation After Stroke: Effects on Brain Repair Processes. Stroke. 2018 Jun;49(6):1563-1570. doi: 10.1161/STROKEAHA.117.020465. Epub 2018 May 3. No abstract available.
- Detante O, Rome C, Papassin J. How to use stem cells for repair in stroke patients. Rev Neurol (Paris). 2017 Nov;173(9):572-576. doi: 10.1016/j.neurol.2017.09.003. Epub 2017 Oct 21.
- Doeppner TR, Bahr M, Hermann DM, Giebel B. Concise Review: Extracellular Vesicles Overcoming Limitations of Cell Therapies in Ischemic Stroke. Stem Cells Transl Med. 2017 Nov;6(11):2044-2052. doi: 10.1002/sctm.17-0081. Epub 2017 Sep 23.
- Sarmah D, Agrawal V, Rane P, Bhute S, Watanabe M, Kalia K, Ghosh Z, Dave KR, Yavagal DR, Bhattacharya P. Mesenchymal Stem Cell Therapy in Ischemic Stroke: A Meta-analysis of Preclinical Studies. Clin Pharmacol Ther. 2018 Jun;103(6):990-998. doi: 10.1002/cpt.927. Epub 2017 Dec 14.
- Stonesifer C, Corey S, Ghanekar S, Diamandis Z, Acosta SA, Borlongan CV. Stem cell therapy for abrogating stroke-induced neuroinflammation and relevant secondary cell death mechanisms. Prog Neurobiol. 2017 Nov;158:94-131. doi: 10.1016/j.pneurobio.2017.07.004. Epub 2017 Jul 23.
- Sussman ES, Steinberg GK. A Focused Review of Clinical and Preclinical Studies of Cell-Based Therapies in Stroke. Neurosurgery. 2017 Sep 1;64(CN_suppl_1):92-96. doi: 10.1093/neuros/nyx329. No abstract available.
- Suzuki E, Fujita D, Takahashi M, Oba S, Nishimatsu H. Therapeutic Effects of Mesenchymal Stem Cell-Derived Exosomes in Cardiovascular Disease. Adv Exp Med Biol. 2017;998:179-185. doi: 10.1007/978-981-10-4397-0_12.
- Toyoshima A, Yasuhara T, Date I. Mesenchymal Stem Cell Therapy for Ischemic Stroke. Acta Med Okayama. 2017 Aug;71(4):263-268. doi: 10.18926/AMO/55302.
- Mah L, Szabuniewicz C, Fiocco AJ. Can anxiety damage the brain? Curr Opin Psychiatry. 2016 Jan;29(1):56-63. doi: 10.1097/YCO.0000000000000223.
- McDannold N, Vykhodtseva N, Hynynen K. Blood-brain barrier disruption induced by focused ultrasound and circulating preformed microbubbles appears to be characterized by the mechanical index. Ultrasound Med Biol. 2008 May;34(5):834-40. doi: 10.1016/j.ultrasmedbio.2007.10.016. Epub 2008 Jan 22.
- Hebron ML, Lonskaya I, Moussa CE. Nilotinib reverses loss of dopamine neurons and improves motor behavior via autophagic degradation of alpha-synuclein in Parkinson's disease models. Hum Mol Genet. 2013 Aug 15;22(16):3315-28. doi: 10.1093/hmg/ddt192. Epub 2013 May 10. Erratum In: Hum Mol Genet. 2022 Nov 12;:
- Targosz-Gajniak MG, Siuda JS, Wicher MM, Banasik TJ, Bujak MA, Augusciak-Duma AM, Opala G. Magnetic resonance spectroscopy as a predictor of conversion of mild cognitive impairment to dementia. J Neurol Sci. 2013 Dec 15;335(1-2):58-63. doi: 10.1016/j.jns.2013.08.023. Epub 2013 Aug 27.
- Pagan, F., Valadez, E., Torres-Yaghi, Y., Falconer, R., Mills, R., Rogers, S., Wilmarth, B., Hebron, M., & Moussa, C. (2016) Effects of nilotinib on safety in open-label phase I clinical trial in Parkinson's disease with dementia and Lewy body dementia. Movement Disorders, 31(2).
研究記録日
これらの日付は、ClinicalTrials.gov への研究記録と要約結果の提出の進捗状況を追跡します。研究記録と報告された結果は、国立医学図書館 (NLM) によって審査され、公開 Web サイトに掲載される前に、特定の品質管理基準を満たしていることが確認されます。
主要日程の研究
研究開始 (実際)
2019年12月1日
一次修了 (予想される)
2023年12月1日
研究の完了 (予想される)
2024年12月1日
試験登録日
最初に提出
2019年12月16日
QC基準を満たした最初の提出物
2019年12月16日
最初の投稿 (実際)
2019年12月18日
学習記録の更新
投稿された最後の更新 (実際)
2022年9月28日
QC基準を満たした最後の更新が送信されました
2022年9月26日
最終確認日
2022年9月1日
詳しくは
本研究に関する用語
その他の研究ID番号
- ICSS-2018-018
個々の参加者データ (IPD) の計画
個々の参加者データ (IPD) を共有する予定はありますか?
いいえ
IPD プランの説明
この研究のデータは、倫理的およびプライバシー上の懸念から一般公開されません。
匿名化されたデータは、資格のある調査員からの合理的な要求に応じて入手できます。
医薬品およびデバイス情報、研究文書
米国FDA規制医薬品の研究
いいえ
米国FDA規制機器製品の研究
いいえ
この情報は、Web サイト clinicaltrials.gov から変更なしで直接取得したものです。研究の詳細を変更、削除、または更新するリクエストがある場合は、register@clinicaltrials.gov。 までご連絡ください。 clinicaltrials.gov に変更が加えられるとすぐに、ウェブサイトでも自動的に更新されます。