- ICH GCP
- Yhdysvaltain kliinisten tutkimusten rekisteri
- Kliininen tutkimus NCT04302168
Koliinilisä sikiön kasvuun raskausdiabetes mellituksessa
Koliinilisän vaikutukset sikiön kasvuun raskausdiabetes mellituksessa
Tutkimuksen yleiskatsaus
Tila
Ehdot
Interventio / Hoito
Yksityiskohtainen kuvaus
TUTKIMUKSEN TAVOITTEET Erityistavoite 1: Selvitä raskaudenaikainen MCS:n vaikutus syntymäpainoon GDM:ssä.
Erityinen tavoite 2: Määritä MCS:n vaikutus makroravinteiden kuljetukseen ja epigeneettisiin modifikaatioihin istukassa ja napanuoraveressä.
HYPOTEESI
Tavoite 1: Tutkijat olettavat, että koliiniryhmällä olisi pienempi syntymäpaino ja vähemmän LGA-vastasyntyneitä kuin ei-koliiniryhmässä.
Tavoite 2: Tutkijat olettavat, että koliiniryhmä vähentäisi istukan kuljetusta ja lisää metabolisten geenien DNA-metylaatiota.
OPINTUSUUNNITTELU
Aiheet: Otetaan käyttöön kätevä näytteenottomenetelmä. Tutkijat rekrytoivat raskaana olevia naisia, joilla on diagnosoitu GDM toisen raskauskolmanneksen aikana. Lohkosatunnaistaminen tehdään hoitomenetelmien (esim. insuliinihoito, oraaliset hypoglykeemiset lääkkeet tai pelkkä ruokavalio) jakamaan osallistujat satunnaisesti interventio- ja kontrolliryhmiin. Rekrytointi suoritetaan seuraavilla menetelmillä: (i) tutkimuslehtiset postitetaan synnytystä edeltävälle klinikalle; (ii) tutkijat tunnistavat raskaana olevat naiset, jotka ovat mahdollisesti kelvollisia tarkastelemalla potilastietoja.
Kelpoisuuskriteerit: Osallistumiskriteerit sisältävät GDM-raskaana olevat naiset ennen raskausviikkoa 28. GDM diagnosoidaan 2-vaiheisella prosessilla: verensokeri ylittää 140 mg/dl:n raja-arvon 50 g:n ei-paastottoman 1 tunnin ja 100 g:n 3 tunnin oraalisen glukoosialtistuksen jälkeen. Raskaana olevat naiset ovat kelpoisia osallistumaan, jos he ovat englannin tai espanjankielisiä, yli 18-vuotiaita, joilla on yksittäinen raskaus, aikovat synnyttää lapsensa laitoksessa ja heillä ei ole mitään poissulkemiskriteereissä lueteltuja ehtoja. Poissulkemiskriteereitä ovat olemassa oleva hyperglykemia, diabetes, sydän- ja verisuonisairaudet ja maksasairaus ennen raskautta. Potilaat voivat halutessaan osallistua tutkimukseen eivätkä luovuttaa istukasta tai napanuorasta otettua biopsiaa. Potilaat, jotka haluavat kantasolujen luovutuksen tai varastoinnin, eivät voi luovuttaa istukasta tai napanuorasta koepalaa. Näitä potilaita ei suljeta pois ensisijaisesta analyysistä.
Suunnittelu- ja tiedonkeruumenettelyt:
Kaikki vuorovaikutus osallistujien kanssa tapahtuu toimittavassa sairaalassa, kun taas näyteanalyysit tehdään yliopistossa, jossa avustavan tutkijan laboratorio sijaitsee. Tutkimuksen koordinaattori, jota avustavat tutkijat (Brooklyn College), ei pääse käsiksi tai tallenna tietoja etänä, ja kaikki tiedonkeruu ja -analyysi tapahtuu sairaalan kampuksella.
Tutkijat hankkivat raskaana olevilta naisilta kirjallisen suostumuksen ennen tutkimukseen tuloa. Satunnaistuksen tekee apteekki, kun potilas on allekirjoittanut suostumuksensa. Se on 6 potilaan blokisatunnaistaminen. Satunnaistamisen jälkeen tutkijat antavat interventioryhmän osallistujalle koliinilisäpillereitä, jotka sisältävät 500 mg koliinibitartraattia (235 mg koliinia, Douglas Lab). Osallistuja kuluttaa 2 pilleriä päivässä saadakseen 470 mg koliinia 8 viikon ajan. Suositeltu koliinin saanti riittävän saannin (AI) muodossa on 450 mg/d raskaana oleville naisille ja siedettävä ylempi saantitaso (UL) on 3500 mg/d. Koska alle 10 % raskaana olevista naisista saavuttaa koliinin saannin AI:n ja koliinin saannin ylempi kvartiili on alle 900 mg/d. Annos, jonka tutkijat tarjoavat plus tavanomainen koliinin saanti näillä raskaana olevilla naisilla, jää AI:n ja UL:n väliin, eli riittävä, mutta ei ylitä rajaa. Kontrolliryhmän osallistujat saavat lumelääkettä. Molemmat ryhmät saavat myös tavallisia synnytystä edeltäviä monivitamiinivalmisteita. Tutkijat antavat osallistujille 5 viikon lisäravinteet, ja tutkijat varmistavat, että he noudattavat ajan kuluessa päivittäisiä lisäravinteiden kulutuksen ja pillerijäämien määrän seurantalokia seuraavan käynnin aikana.
Osallistujat tulevat yhteensä 3 käyntiin rutiininomaisen kliinisen hoidon aikana. Ensimmäinen käynti on 24-28 raskausviikkoa, kun tutkijat rekisteröivät osallistujat, toinen käynti on 28-32 raskausviikkoa ja kolmas käynti 32-36 raskausviikkona. Tutkijat keräävät peruskyselylomakkeen ensimmäisellä käynnillä (noin 20 minuuttia), suorittavat 3 päivän ruokavalion muistiinpanot ensimmäisen käynnin jälkeen (noin 20 minuuttia kukin) ja tarkistavat nykyisen painon ja keräävät 20 ml verinäytteitä kaikilla käynneillä. Toimituksen yhteydessä tutkijat keräävät osallistujilta istukkanäytteet ja napanuoraveren.
Peruskyselylomake: Kyselylomake sisältää demografisia ja lääketieteellisiä tietoja, kuten ikä, eräpäivä, etnisyys, pariteetti, siviilisääty, koulutustaso, ammatti, kotitalouden tulot, sairausvakuutus, päihteiden käyttö, lääkkeiden käyttö, ravintolisät, kroonisten sairauksien sukuhistoria, ja itse ilmoittama paino ennen raskautta.
Ruokavalion arviointi: Koulutettu tutkimusassistentti (RA) hankkii jokaiselta osallistujalta kolme 24 tunnin ruokavalion palautusta, 2 arkipäivisin ja 1 viikonloppuna, puhelimitse ensimmäisten käyntien jälkeen määrittääkseen ravinnon koliinin saannin. Harnackin ja kollegoiden monipäästömenetelmää käytetään. RA tallentaa elintarvikkeiden tunnisteen, määrän, ainesosien spesifikaation, valmistusmenetelmän ja syöttää tiedot Nutrition Data System for Research (NDSR) -ohjelmistoon analysoidakseen koliinin saannin. RA myös kysyy osallistujilta heidän fyysisestä aktiivisuudestaan (PA) viimeisen 24 tunnin aikana käyttämällä PA-kutsulaitetta.
Antropometriset mittaukset ja verenotto: Tutkijat mittaavat käyntien aikana osallistujien painon ja pituuden lääketieteellisellä vaa'alla, jossa on mekaaniset korkeussauvat. Ruoasta aiheutuvien plasman biomarkkereiden pitoisuuksien erojen minimoimiseksi osallistujia neuvotaan olemaan syömättä ruokaa vähintään 4 tuntiin ennen aamun verenottoa. Tämä on tavallinen suositus synnytystä edeltäville käynneille ja sitä pidetään turvallisena. Jokaiselta osallistujalta otetaan tutkijan käyntien aikana noin 20 ml paastolaskimoverta. Verinäytteet kerätään yhteen EDTA-verenkeräysputkeen ja yhteen seerumierotinputkeen ja sentrifugoidaan plasman, buffy coatin ja seerumin saamiseksi. Näytteet käsitellään ja säilytetään -80 oC:ssa laboratoriossa, kunnes niitä käytetään analyyttisiin mittauksiin.
Verensokerin hallinta: Tutkijat saavat tietoa paastoglukoosista, hemoglobiini A1C:stä, lääkkeistä ja insuliinihoidosta osallistujien lääketieteellisistä kartoista.
Syntymätiedot ja näytteenotto synnytyksen yhteydessä: Osallistujat ilmoittavat puhelimitse tutkijoille saapumisestaan synnytyskeskukseen. Tutkijat lähettävät heille myös muistutuksia eräpäivien lähestyessä. Lisäksi synnytyskeskuksen lääkintähenkilöstölle annetaan luettelo osallistujien nimistä, joten he ovat myös yhteydessä tutkijoihin, jos osallistuja kirjautuu sisään, kun kukaan tutkimushenkilöstöstä ei ole paikalla. Kun vauva on syntynyt, tutkijat keräävät kaksi napanuoraveren putkea seerumin, plasman ja keuhkoturkin hakemiseksi. Tutkijat mittaavat istukan koon ja painon ja käsittelevät istukan seuraavalla menetelmällä: täyspaksuiset istukan biopsiat otetaan käyttämällä 6 mm:n Keyes-lävistystä ja stabiloidaan RNAlater®:ssä (RNA:lle) tai jäädytetään nestetypessä. (muihin tarkoituksiin). Näytteet kuljetetaan rinnakkaistutkijan laboratorioon pitkäaikaista säilytystä varten -80 C:ssa ennen käyttöä.
Ruokavalion saannin arviointi: Kuten edellä mainittiin, NDSR-ohjelmisto analysoi 3 päivän ruokavaliosta kerätyt tiedot. Kokonaiskoliinin päivittäinen saanti lasketaan kertomalla kulutustiheys koliinijohdannaisten summalla, mukaan lukien vapaa koliini, fosfatidyylikoliini (PC), glyserofosfokoliini (GPC), fosfokoliini ja sfingomyeliini kussakin elintarvikkeessa. Betaiinin (koliinin hapettumistuotteen) päivittäinen saanti lasketaan kertomalla kunkin ruuan kulutustiheys ja betaiinipitoisuus. Keskimääräinen päivittäinen saanti lasketaan keskimääräisenä päivittäisenä kokonaiskoliinin ja betaiinin kulutuksena kolmen päivän aikana, kun ruokavalio on palautettu.
Koliinin metaboliittien mittaukset: vapaa koliini, betaiini ja muut koliinijohdannaiset [esim. PC, GPC, lysofosfatidyylikoliini, dimetyyliglysiini, trimetyyliamiinioksidi (TMAO)] mitataan äidin plasmassa käyttämällä nestekromatografiaa (LC)-massaspektrometriaa (MS) /MS, kuten aiemmissa tutkimuksissa tehtiin. Tietojen tarkkuuden ja toistettavuuden varmistamiseksi uuttamisessa käytetään stabiileja isotooppileimattuja standardeja, kaikki näytteet kvantifioidaan 6 pisteen standardikäyrän perusteella ja jokainen näyte ajetaan kahtena kappaleena. Näytteet, joiden variaatiokerroin (CV) % on suurempi kuin 5 % ajon aikana tai 10 % ajon välillä, ajetaan uudelleen.
Erityinen tavoite 2: Määritä MCS:n vaikutus makroravinteiden kuljetukseen ja epigeneettisiin modifikaatioihin istukassa ja napanuoraveressä. Tämän tavoitteen saavuttamiseksi tutkijat määrittävät osallistujien istukan biopsioissa rasvan ja glukoosin kuljettajien ilmentymisen sekä ylävirran AKT/mTOR-säätelyreitit. Tutkijat mittaavat istukan ja napanuoraveren kasvuun ja aineenvaihduntaan liittyvien keskeisten geenien paikkaspesifistä DNA-metylaatiota.
Makroravinteiden kuljetusmarkkerien analyysit istukan biopsioissa: Analysoidakseen, kuinka koliinin aineenvaihdunta voi liittyä istukan rasvan ja glukoosin kuljetukseen, tutkijat käyttävät reaaliaikaista PCR:ää rasva- ja glukoosiaineenvaihduntageenien ja -kuljettajien, kuten glukoosinkuljettajien GLUT1, mRNA:n määrän määrittämiseen. ja GLUT3, rasvahappometaboliaan liittyvät geenit lipoproteiinilipaasi (LPL), rasvahappotranslokaasi (CD36), FATP:t ja aminohappokuljettajat SNAT2 ja SNAT4. Vastaavien proteiinien runsaus sekä AKT- ja mTOR-kohteiden 4EBP1 ja S6K fosforylaatio (osoittaa reitin aktivaatiosta) mitataan myös Western blot -testillä, joka suoritetaan rutiininomaisesti yhteistutkijan laboratoriossa, joka sisältää SDS-PAGE:n. kalvonsiirto, inkubointi vasta-aineiden kanssa ja visualisointi kemiluminesenssikuvausjärjestelmällä. Kaikki alukkeen tehokkuus ja vasta-aineiden laatu testataan ennen käyttöä. Sekä reaaliaikainen PCR että Western blot ajetaan kolmena rinnakkaisena.
Kasvun ja aineenvaihdunnan epigeneettinen säätely: tutkijat tutkivat aiemmissa tutkimuksissa julkaistujen geenien paikkaspesifistä DNA-metylaatiota, jotka ovat alttiita synnytystä edeltävälle altistukselle ja jotka välittävät jälkeläisten pitkän aikavälin kasvua ja metabolista ohjelmointia käyttämällä bisulfiittisekvensointia, kuten aiemmin tehtiin. . Lyhyesti sanottuna genominen DNA käsitellään bisulfiittireagenssilla, minkä jälkeen kohdegenominen alue monistetaan PCR:llä. MassArray EpiTyper -järjestelmää käytetään metyloituneiden sekvenssien kvantifiointiin. Kiinnostavia geenejä ovat LEP, SREBP1C ja PPARG, jotka välittävät rasva-aineenvaihduntaa, IGF2, joka edistää kasvua, kortikotropiinia vapauttava hormoni (CRH), joka edistää kortisolin eritystä, ja glukokortikoidireseptori (GR), joka vastaanottaa kortisolisignaaleja.
Opintotyyppi
Ilmoittautuminen (Todellinen)
Vaihe
- Ei sovellettavissa
Yhteystiedot ja paikat
Opiskelupaikat
-
-
New York
-
Brooklyn, New York, Yhdysvallat, 11219
- Maimonides Medical Center
-
-
Osallistumiskriteerit
Kelpoisuusvaatimukset
Opintokelpoiset iät
Hyväksyy terveitä vapaaehtoisia
Kuvaus
Sisällyttämiskriteerit:
- GDM raskaana olevat naiset ennen raskausviikkoa 28.
- Englantia tai espanjaa puhuva, yli 18-vuotias
- yksittäinen raskaus
- aikovat synnyttää vauvansa Maimonides Medical Centerissä
Poissulkemiskriteerit:
- olemassa oleva hyperglykemia
- diabetes
- sydän- ja verisuonisairaudet ja maksasairaus ennen raskautta.
Opintosuunnitelma
Miten tutkimus on suunniteltu?
Suunnittelun yksityiskohdat
- Ensisijainen käyttötarkoitus: Hoito
- Jako: Satunnaistettu
- Inventiomalli: Rinnakkaistehtävä
- Naamiointi: Nelinkertaistaa
Aseet ja interventiot
Osallistujaryhmä / Arm |
Interventio / Hoito |
|---|---|
|
Active Comparator: Koliinilisäaineryhmä
Koliinilisä 470 mg kahdesti päivässä yhteensä 8 viikon ajan.
|
Koliini 470 mg kahdesti päivässä 8 viikon ajan.
|
|
Placebo Comparator: Placebo ryhmä
Lumepilleri kahdesti päivässä yhteensä 8 viikon ajan.
|
Lumepilleri kahdesti päivässä 8 viikon ajan
|
Mitä tutkimuksessa mitataan?
Ensisijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
Syntymäpaino
Aikaikkuna: Syntymähetkellä
|
Vastasyntyneen syntymäpaino
|
Syntymähetkellä
|
Toissijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
Glukoosikuljettajien geeniekspressio
Aikaikkuna: Syntymähetkellä
|
Glukoosikuljetusten geeniekspressio (GLUT 1 ja GLUT3)
|
Syntymähetkellä
|
Yhteistyökumppanit ja tutkijat
Sponsori
Julkaisuja ja hyödyllisiä linkkejä
Yleiset julkaisut
- Wang Z, Klipfell E, Bennett BJ, Koeth R, Levison BS, Dugar B, Feldstein AE, Britt EB, Fu X, Chung YM, Wu Y, Schauer P, Smith JD, Allayee H, Tang WH, DiDonato JA, Lusis AJ, Hazen SL. Gut flora metabolism of phosphatidylcholine promotes cardiovascular disease. Nature. 2011 Apr 7;472(7341):57-63. doi: 10.1038/nature09922.
- American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes--2014. Diabetes Care. 2014 Jan;37 Suppl 1:S14-80. doi: 10.2337/dc14-S014. No abstract available.
- Gillman MW, Rifas-Shiman S, Berkey CS, Field AE, Colditz GA. Maternal gestational diabetes, birth weight, and adolescent obesity. Pediatrics. 2003 Mar;111(3):e221-6. doi: 10.1542/peds.111.3.e221.
- Poston L, Bell R, Croker H, Flynn AC, Godfrey KM, Goff L, Hayes L, Khazaezadeh N, Nelson SM, Oteng-Ntim E, Pasupathy D, Patel N, Robson SC, Sandall J, Sanders TA, Sattar N, Seed PT, Wardle J, Whitworth MK, Briley AL; UPBEAT Trial Consortium. Effect of a behavioural intervention in obese pregnant women (the UPBEAT study): a multicentre, randomised controlled trial. Lancet Diabetes Endocrinol. 2015 Oct;3(10):767-77. doi: 10.1016/S2213-8587(15)00227-2. Epub 2015 Jul 9.
- Sagedal LR, Overby NC, Bere E, Torstveit MK, Lohne-Seiler H, Smastuen M, Hillesund ER, Henriksen T, Vistad I. Lifestyle intervention to limit gestational weight gain: the Norwegian Fit for Delivery randomised controlled trial. BJOG. 2017 Jan;124(1):97-109. doi: 10.1111/1471-0528.13862. Epub 2016 Jan 14.
- Sewell MF, Huston-Presley L, Super DM, Catalano P. Increased neonatal fat mass, not lean body mass, is associated with maternal obesity. Am J Obstet Gynecol. 2006 Oct;195(4):1100-3. doi: 10.1016/j.ajog.2006.06.014. Epub 2006 Jul 26.
- Corbin KD, Zeisel SH. Choline metabolism provides novel insights into nonalcoholic fatty liver disease and its progression. Curr Opin Gastroenterol. 2012 Mar;28(2):159-65. doi: 10.1097/MOG.0b013e32834e7b4b.
- Cho CE, Taesuwan S, Malysheva OV, Bender E, Tulchinsky NF, Yan J, Sutter JL, Caudill MA. Trimethylamine-N-oxide (TMAO) response to animal source foods varies among healthy young men and is influenced by their gut microbiota composition: A randomized controlled trial. Mol Nutr Food Res. 2017 Jan;61(1). doi: 10.1002/mnfr.201600324. Epub 2016 Aug 3.
- Ferrara A. Increasing prevalence of gestational diabetes mellitus: a public health perspective. Diabetes Care. 2007 Jul;30 Suppl 2:S141-6. doi: 10.2337/dc07-s206. No abstract available. Erratum In: Diabetes Care. 2007 Dec;30(12):3154.
- Page KA, Romero A, Buchanan TA, Xiang AH. Gestational diabetes mellitus, maternal obesity, and adiposity in offspring. J Pediatr. 2014 Apr;164(4):807-10. doi: 10.1016/j.jpeds.2013.11.063. Epub 2013 Dec 31.
- Vohr BR, McGarvey ST, Tucker R. Effects of maternal gestational diabetes on offspring adiposity at 4-7 years of age. Diabetes Care. 1999 Aug;22(8):1284-91. doi: 10.2337/diacare.22.8.1284.
- Franks PW, Looker HC, Kobes S, Touger L, Tataranni PA, Hanson RL, Knowler WC. Gestational glucose tolerance and risk of type 2 diabetes in young Pima Indian offspring. Diabetes. 2006 Feb;55(2):460-5. doi: 10.2337/diabetes.55.02.06.db05-0823.
- Garcia-Vargas L, Addison SS, Nistala R, Kurukulasuriya D, Sowers JR. Gestational Diabetes and the Offspring: Implications in the Development of the Cardiorenal Metabolic Syndrome in Offspring. Cardiorenal Med. 2012 May;2(2):134-142. doi: 10.1159/000337734. Epub 2012 Apr 12.
- Lowe WL Jr, Karban J. Genetics, genomics and metabolomics: new insights into maternal metabolism during pregnancy. Diabet Med. 2014 Mar;31(3):254-62. doi: 10.1111/dme.12352.
- Han S, Crowther CA, Middleton P, Heatley E. Different types of dietary advice for women with gestational diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev. 2013 Mar 28;(3):CD009275. doi: 10.1002/14651858.CD009275.pub2.
- Bain E, Crane M, Tieu J, Han S, Crowther CA, Middleton P. Diet and exercise interventions for preventing gestational diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev. 2015 Apr 12;(4):CD010443. doi: 10.1002/14651858.CD010443.pub2.
- Catalano PM, Shankar K. Obesity and pregnancy: mechanisms of short term and long term adverse consequences for mother and child. BMJ. 2017 Feb 8;356:j1. doi: 10.1136/bmj.j1.
- Caudill MA. Pre- and postnatal health: evidence of increased choline needs. J Am Diet Assoc. 2010 Aug;110(8):1198-206. doi: 10.1016/j.jada.2010.05.009.
- Jiang X, West AA, Caudill MA. Maternal choline supplementation: a nutritional approach for improving offspring health? Trends Endocrinol Metab. 2014 May;25(5):263-73. doi: 10.1016/j.tem.2014.02.001. Epub 2014 Mar 26.
- Zeisel SH. Metabolic crosstalk between choline/1-carbon metabolism and energy homeostasis. Clin Chem Lab Med. 2013 Mar 1;51(3):467-75. doi: 10.1515/cclm-2012-0518.
- Geraghty AA, Lindsay KL, Alberdi G, McAuliffe FM, Gibney ER. Nutrition During Pregnancy Impacts Offspring's Epigenetic Status-Evidence from Human and Animal Studies. Nutr Metab Insights. 2016 Feb 16;8(Suppl 1):41-7. doi: 10.4137/NMI.S29527. eCollection 2015.
- Nam J, Greenwald E, Jack-Roberts C, Ajeeb TT, Malysheva OV, Caudill MA, Axen K, Saxena A, Semernina E, Nanobashvili K, Jiang X. Choline prevents fetal overgrowth and normalizes placental fatty acid and glucose metabolism in a mouse model of maternal obesity. J Nutr Biochem. 2017 Nov;49:80-88. doi: 10.1016/j.jnutbio.2017.08.004. Epub 2017 Aug 12.
- Jack-Roberts C, Joselit Y, Nanobashvili K, Bretter R, Malysheva OV, Caudill MA, Saxena A, Axen K, Gomaa A, Jiang X. Choline Supplementation Normalizes Fetal Adiposity and Reduces Lipogenic Gene Expression in a Mouse Model of Maternal Obesity. Nutrients. 2017 Aug 18;9(8):899. doi: 10.3390/nu9080899.
- Dabelea D. The predisposition to obesity and diabetes in offspring of diabetic mothers. Diabetes Care. 2007 Jul;30 Suppl 2:S169-74. doi: 10.2337/dc07-s211. No abstract available. Erratum In: Diabetes Care. 2007 Dec;30(12):3154.
- Ferrara A, Kahn HS, Quesenberry CP, Riley C, Hedderson MM. An increase in the incidence of gestational diabetes mellitus: Northern California, 1991-2000. Obstet Gynecol. 2004 Mar;103(3):526-33. doi: 10.1097/01.AOG.0000113623.18286.20. Erratum In: Obstet Gynecol. 2004 Apr;103(4):799.
- Chen Y, Quick WW, Yang W, Zhang Y, Baldwin A, Moran J, Moore V, Sahai N, Dall TM. Cost of gestational diabetes mellitus in the United States in 2007. Popul Health Manag. 2009 Jun;12(3):165-74. doi: 10.1089/pop.2009.12303.
- Kolu P, Raitanen J, Rissanen P, Luoto R. Health care costs associated with gestational diabetes mellitus among high-risk women--results from a randomised trial. BMC Pregnancy Childbirth. 2012 Jul 24;12:71. doi: 10.1186/1471-2393-12-71.
- Deputy NP, Sharma AJ, Kim SY, Hinkle SN. Prevalence and characteristics associated with gestational weight gain adequacy. Obstet Gynecol. 2015 Apr;125(4):773-781. doi: 10.1097/AOG.0000000000000739.
- Langer O. Management of gestational diabetes: pharmacologic treatment options and glycemic control. Endocrinol Metab Clin North Am. 2006 Mar;35(1):53-78, vi. doi: 10.1016/j.ecl.2005.09.007. No abstract available.
- Rosario FJ, Powell TL, Jansson T. Activation of placental insulin and mTOR signaling in a mouse model of maternal obesity associated with fetal overgrowth. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2016 Jan 1;310(1):R87-93. doi: 10.1152/ajpregu.00356.2015. Epub 2015 Oct 21.
- Jones HN, Woollett LA, Barbour N, Prasad PD, Powell TL, Jansson T. High-fat diet before and during pregnancy causes marked up-regulation of placental nutrient transport and fetal overgrowth in C57/BL6 mice. FASEB J. 2009 Jan;23(1):271-8. doi: 10.1096/fj.08-116889. Epub 2008 Sep 30.
- Brett KE, Ferraro ZM, Yockell-Lelievre J, Gruslin A, Adamo KB. Maternal-fetal nutrient transport in pregnancy pathologies: the role of the placenta. Int J Mol Sci. 2014 Sep 12;15(9):16153-85. doi: 10.3390/ijms150916153.
- Hull HR, Thornton JC, Ji Y, Paley C, Rosenn B, Mathews P, Navder K, Yu A, Dorsey K, Gallagher D. Higher infant body fat with excessive gestational weight gain in overweight women. Am J Obstet Gynecol. 2011 Sep;205(3):211.e1-7. doi: 10.1016/j.ajog.2011.04.004. Epub 2011 Apr 14.
- Qiao L, Guo Z, Bosco C, Guidotti S, Wang Y, Wang M, Parast M, Schaack J, Hay WW Jr, Moore TR, Shao J. Maternal High-Fat Feeding Increases Placental Lipoprotein Lipase Activity by Reducing SIRT1 Expression in Mice. Diabetes. 2015 Sep;64(9):3111-20. doi: 10.2337/db14-1627. Epub 2015 May 6.
- Zeisel SH, Da Costa KA, Franklin PD, Alexander EA, Lamont JT, Sheard NF, Beiser A. Choline, an essential nutrient for humans. FASEB J. 1991 Apr;5(7):2093-8.
- Hebbard L, George J. Animal models of nonalcoholic fatty liver disease. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2011 Jan;8(1):35-44. doi: 10.1038/nrgastro.2010.191. Epub 2010 Nov 30.
- Fischer LM, da Costa KA, Kwock L, Galanko J, Zeisel SH. Dietary choline requirements of women: effects of estrogen and genetic variation. Am J Clin Nutr. 2010 Nov;92(5):1113-9. doi: 10.3945/ajcn.2010.30064. Epub 2010 Sep 22.
- Raubenheimer PJ, Nyirenda MJ, Walker BR. A choline-deficient diet exacerbates fatty liver but attenuates insulin resistance and glucose intolerance in mice fed a high-fat diet. Diabetes. 2006 Jul;55(7):2015-20. doi: 10.2337/db06-0097.
- Fujiki K, Kano F, Shiota K, Murata M. Expression of the peroxisome proliferator activated receptor gamma gene is repressed by DNA methylation in visceral adipose tissue of mouse models of diabetes. BMC Biol. 2009 Jul 10;7:38. doi: 10.1186/1741-7007-7-38.
- Cai D, Jia Y, Lu J, Yuan M, Sui S, Song H, Zhao R. Maternal dietary betaine supplementation modifies hepatic expression of cholesterol metabolic genes via epigenetic mechanisms in newborn piglets. Br J Nutr. 2014 Nov 14;112(9):1459-68. doi: 10.1017/S0007114514002402. Epub 2014 Sep 12.
- Dimasuay KG, Boeuf P, Powell TL, Jansson T. Placental Responses to Changes in the Maternal Environment Determine Fetal Growth. Front Physiol. 2016 Jan 29;7:12. doi: 10.3389/fphys.2016.00012. eCollection 2016.
- Kavitha JV, Rosario FJ, Nijland MJ, McDonald TJ, Wu G, Kanai Y, Powell TL, Nathanielsz PW, Jansson T. Down-regulation of placental mTOR, insulin/IGF-I signaling, and nutrient transporters in response to maternal nutrient restriction in the baboon. FASEB J. 2014 Mar;28(3):1294-305. doi: 10.1096/fj.13-242271. Epub 2013 Dec 13.
- Rosario FJ, Kanai Y, Powell TL, Jansson T. Increased placental nutrient transport in a novel mouse model of maternal obesity with fetal overgrowth. Obesity (Silver Spring). 2015 Aug;23(8):1663-70. doi: 10.1002/oby.21165.
- Nanobashvili K, Jack-Roberts C, Bretter R, Jones N, Axen K, Saxena A, Blain K, Jiang X. Maternal Choline and Betaine Supplementation Modifies the Placental Response to Hyperglycemia in Mice and Human Trophoblasts. Nutrients. 2018 Oct 15;10(10):1507. doi: 10.3390/nu10101507.
- Dhasarathy A, Roemmich JN, Claycombe KJ. Influence of maternal obesity, diet and exercise on epigenetic regulation of adipocytes. Mol Aspects Med. 2017 Apr;54:37-49. doi: 10.1016/j.mam.2016.10.003. Epub 2016 Nov 4. No abstract available.
- Heerwagen MJ, Miller MR, Barbour LA, Friedman JE. Maternal obesity and fetal metabolic programming: a fertile epigenetic soil. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2010 Sep;299(3):R711-22. doi: 10.1152/ajpregu.00310.2010. Epub 2010 Jul 14.
- Kovacheva VP, Mellott TJ, Davison JM, Wagner N, Lopez-Coviella I, Schnitzler AC, Blusztajn JK. Gestational choline deficiency causes global and Igf2 gene DNA hypermethylation by up-regulation of Dnmt1 expression. J Biol Chem. 2007 Oct 26;282(43):31777-88. doi: 10.1074/jbc.M705539200. Epub 2007 Aug 27.
- Jiang X, Yan J, West AA, Perry CA, Malysheva OV, Devapatla S, Pressman E, Vermeylen F, Caudill MA. Maternal choline intake alters the epigenetic state of fetal cortisol-regulating genes in humans. FASEB J. 2012 Aug;26(8):3563-74. doi: 10.1096/fj.12-207894. Epub 2012 May 1.
- Wallace TC, Fulgoni VL. Usual Choline Intakes Are Associated with Egg and Protein Food Consumption in the United States. Nutrients. 2017 Aug 5;9(8):839. doi: 10.3390/nu9080839.
- Harnack L, Stevens M, Van Heel N, Schakel S, Dwyer JT, Himes J. A computer-based approach for assessing dietary supplement use in conjunction with dietary recalls. J Food Compost Anal. 2008 Feb;21(Suppliment 1):S78-S82. doi: 10.1016/j.jfca.2007.05.004.
- Arab L, Tseng CH, Ang A, Jardack P. Validity of a multipass, web-based, 24-hour self-administered recall for assessment of total energy intake in blacks and whites. Am J Epidemiol. 2011 Dec 1;174(11):1256-65. doi: 10.1093/aje/kwr224. Epub 2011 Oct 20.
- Timperio A, Salmon J, Crawford D. Validity and reliability of a physical activity recall instrument among overweight and non-overweight men and women. J Sci Med Sport. 2003 Dec;6(4):477-91. doi: 10.1016/s1440-2440(03)80273-6.
- Garrison A. Screening, diagnosis, and management of gestational diabetes mellitus. Am Fam Physician. 2015 Apr 1;91(7):460-7.
- American Diabetes Association. 13. Management of Diabetes in Pregnancy: Standards of Medical Care in Diabetes-2018. Diabetes Care. 2018 Jan;41(Suppl 1):S137-S143. doi: 10.2337/dc18-S013.
- Wirfalt AK, Jeffery RW, Elmer PJ. Comparison of food frequency questionnaires: the reduced Block and Willett questionnaires differ in ranking on nutrient intakes. Am J Epidemiol. 1998 Dec 15;148(12):1148-56. doi: 10.1093/oxfordjournals.aje.a009599.
- Feskanich D, Sielaff BH, Chong K, Buzzard IM. Computerized collection and analysis of dietary intake information. Comput Methods Programs Biomed. 1989 Sep;30(1):47-57. doi: 10.1016/0169-2607(89)90122-3.
- Cho E, Holmes MD, Hankinson SE, Willett WC. Choline and betaine intake and risk of breast cancer among post-menopausal women. Br J Cancer. 2010 Feb 2;102(3):489-94. doi: 10.1038/sj.bjc.6605510. Epub 2010 Jan 5.
- Yan J, Jiang X, West AA, Perry CA, Malysheva OV, Brenna JT, Stabler SP, Allen RH, Gregory JF 3rd, Caudill MA. Pregnancy alters choline dynamics: results of a randomized trial using stable isotope methodology in pregnant and nonpregnant women. Am J Clin Nutr. 2013 Dec;98(6):1459-67. doi: 10.3945/ajcn.113.066092. Epub 2013 Oct 16.
Opintojen ennätyspäivät
Opi tärkeimmät päivämäärät
Opiskelun aloitus (Todellinen)
Ensisijainen valmistuminen (Todellinen)
Opintojen valmistuminen (Todellinen)
Opintoihin ilmoittautumispäivät
Ensimmäinen lähetetty
Ensimmäinen toimitettu, joka täytti QC-kriteerit
Ensimmäinen Lähetetty (Todellinen)
Tutkimustietojen päivitykset
Viimeisin päivitys julkaistu (Todellinen)
Viimeisin lähetetty päivitys, joka täytti QC-kriteerit
Viimeksi vahvistettu
Lisää tietoa
Tähän tutkimukseen liittyvät termit
Muita asiaankuuluvia MeSH-ehtoja
- Urogenitaaliset sairaudet
- Endokriinisen järjestelmän sairaudet
- Naisten virtsa- ja sukupuolielinten sairaudet ja raskauden komplikaatiot
- Metaboliset sairaudet
- Raskauden komplikaatiot
- Glukoosiaineenvaihduntahäiriöt
- Diabetes, raskausaika
- Diabetes mellitus
- Farmakologisen vaikutuksen molekyylimekanismit
- Ruoansulatuskanavan aineet
- Antimetaboliitit
- Nootrooppiset aineet
- Hypolipideemiset aineet
- Lipidejä säätelevät aineet
- Lipotrooppiset aineet
- Koliini
Muut tutkimustunnusnumerot
- 2019-07-06
Yksittäisten osallistujien tietojen suunnitelma (IPD)
Aiotko jakaa yksittäisten osallistujien tietoja (IPD)?
Lääke- ja laitetiedot, tutkimusasiakirjat
Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää lääkevalmistetta
Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää laitetuotetta
Nämä tiedot haettiin suoraan verkkosivustolta clinicaltrials.gov ilman muutoksia. Jos sinulla on pyyntöjä muuttaa, poistaa tai päivittää tutkimustietojasi, ota yhteyttä register@clinicaltrials.gov. Heti kun muutos on otettu käyttöön osoitteessa clinicaltrials.gov, se päivitetään automaattisesti myös verkkosivustollemme .