Glykeemiset tasot periapikaalisten leesioiden paranemisessa tyypin 2 diabeetikoilla

Diabetes mellitus määritellään ryhmäksi aineenvaihduntahäiriöitä, joille on ominaista krooninen hyperglykemia, johon liittyy hiilihydraatti-, rasva- ja proteiiniaineenvaihdunnan häiriöitä, jotka johtuvat insuliinin erityksen, insuliinin vaikutuksen tai molempien puutteista. Diabetes mellituksen vaikutuksia ovat pitkäaikaiset vauriot, toimintahäiriöt ja eri elinten toimintahäiriöt: silmät, munuaiset, hermot, sydän ja verisuonet. Diabetes mellitus jaetaan yleisesti kahteen tyyppiin. Diabetes, joka johtuu vähentyneestä insuliinin erittymisestä haiman saarekesoluista, tunnetaan nimellä tyyppi 1, ja diabetes, joka johtuu insuliiniresistenssin, vähentyneen tai lisääntyneen insuliinin erityksen yhdistelmästä, tunnetaan nimellä 2.

Yksi diabeteksen tärkeimmistä haitallisista vaikutuksista on sen immuunijärjestelmän heikkeneminen. Se vaikuttaa immuunisolujen toimintaan, säätelee monosyyteistä tai leukosyyteistä peräisin olevia sytokiinejä ja alasäätelee erilaisia ​​kasvutekijöitä, jotka altistavat krooniselle tulehdukselle, etenevälle kudosten hajoamiselle ja alentuneelle kudosten korjauskapasiteetille. Elimistöstä tulee siis yhä alttiimpi infektioille ja pahenee, jos verensokeritasoja ei saada takaisin normaalille tasolle. Hallitsemattoman diabeteksen suun oireet voivat sisältää lukuisia sairauksia, kuten suun kuivumista, hampaiden reikiintymistä, periodontaalisia sairauksia, viivästynyttä haavan paranemista ja lisääntynyt infektioiden ilmaantuvuus leikkauksen jälkeen.

Diabetes mellitus estää kollageenifibrillien muodostumista ja häiritsee myös kollageenin silloittumista ja voi heikentää matriisiproteiinien hajoamista ja sitä seuraavaa kudosten uudelleenmuodostumista, mikä johtaa diabeetikkojen huonoon haavan paranemiseen. Huono haavan paraneminen on samanlaista diabeettisessa hammasmassassa.

Apikaalinen parodontiitti on periapikaalisen alueen krooninen tulehdusleesio, joka johtuu tartuntatuotteiden vapautumisesta infektoituneesta juurikanavajärjestelmästä nekroottisen ei-vitaalisen pulpan tapauksessa. Sille on ominaista periapikaalinen luun menetys, joka ei parane, ellei ärsyttävää ainetta poisteta.

Siten systeemisiin sairauksiin liittyvä pro-inflammatorinen tila ja heikentynyt immuunivaste voivat vaikuttaa hampaiden pulpan korjaavaan vasteeseen ja periapikaaliseen paranemiseen. Periapikaalinen immuunivaste paikallistaa infektion juurikanavajärjestelmän rajoihin ja estää sen systeemisen leviämisen. Isännän immuunijärjestelmässä neutrofiilit ovat ensimmäinen puolustuslinja, kun patogeenit tunkeutuvat. Diabetes mellitus heikentää vakavasti neutrofiilien toimintaa ja bakteereja tappavaa toimintaa.

Apikaalisella parodontiitilla ja kroonisella parodontiitilla on monia yhteisiä piirteitä, mukaan lukien yhteinen mikrobiota ja taudin krooninen luonne. On tehty useita tutkimuksia, jotka yhdistävät periodontaalin ja diabeteksen esiintyvyyden ja sokeritasapainon heikkenemisen diabeetikoilla.

On tehty monia tutkimuksia, joissa on keskitytty parodontaalihoidon vaikutukseen diabeteksen sokeritasapainon hallintaan, mukaan lukien katsaukset ja meta-analyysi. Vaikka on vain vähän tutkimuksia, jotka keskittyvät periradikulaaristen leesioiden paranemiseen ei-kirurgisen juurihoitohoidon jälkeen. Lisätutkimusta tarvitaan tällä alueella vahvistaaksemme ymmärrystämme periapikaalisesta paranemisesta ja glykeemisestä hallinnasta.

Tavoitteet ja tavoitteet Arvioida primaarisen ei-kirurgisen juurihoitohoidon kliinistä ja radiografista menestystä hampaissa, joilla on apikaalinen parodontiitti hyvin kontrolloiduilla/heikosti kontrolloiduilla diabeetikoilla. Arvioida primaarisen ei-kirurgisen juurihoitohoidon kliinistä ja radiografista menestystä hampaissa, joilla on apikaalinen parodontiitti diabeetikoilla (hyvin hallinnassa ja huonosti hallinnassa olevat)/ei-diabeetikot.

Arvioida HbA1c-tasoja glykeemisen hallinnan keinona apikaalisen parodontiitin hoidon aikana hyvin hallinnassa/huonosti hallinnassa diabeetikoilla.

MATERIAALIT JA MENETELMÄT Tämä tutkimus tehdään konservatiivisen hammaslääketieteen ja endodontian laitoksella, hammaslääketieteen jatko-oppilaitoksella, Rohtakilla. Tutkimuskohteet hankitaan OPD-potilaiden ryhmästä konservatiivisen hammaslääketieteen ja endodontian laitokselta, PGIDS, Rohtak. Tutkimuksen pöytäkirja toimitetaan PGIDS Rohtakin institutionaalisen eettisen komitean hyväksyttäväksi.

MENETELMÄT Ennen hoitoa tehdään perusteellinen kliininen ja radiologinen tutkimus.

Jokaiselta potilaalta otetaan perusteellinen historia. Ilmoitettu ennakkosuostumus otetaan sen jälkeen, kun menettely, riskit ja hyödyt on selitetty.

Kliininen toimenpide:

Yhteensä 75 potilasta (n = 25 kussakin ryhmässä) otetaan mukaan tutkimukseen

Näytteen koon määritys:

Näytteen koko määritettiin Karlssonin menetelmällä potenssilla 0,90, P < 0,05 % ja keskihajonnalla ± 0,50, jonka mukaan laskettiin vähintään 21 potilaan otos kussakin ryhmässä, mutta ottaen huomioon poisto yhteensä 25 potilasta. rekrytoidaan jokaiseen ryhmään.

Ensimmäinen tapaaminen

Tutkimukseen valitaan kypsä alaleuan pysyvä poskihaara, jolla on diagnosoitu apikaalinen parodontiitti (kliinisesti ja periapikaalisella röntgenkuvalla vahvistettu).

Kaikki periapikaaliset röntgenkuvat valotetaan käyttämällä vakiokVP:tä, mA:ta ja valotusaikaa (70 KVP, 8 mA, 0,8 s) Rinn-rinnakkaislaitteella ja käsitellään manuaalisesti.

Kullekin potilaalle valmistetaan räätälöity zig käyttämällä lisäsilikonia, jotta se säilyy jatkossa kalvon sijoittelussa.

Paasto- ja aterian jälkeinen verensokeritesti ja glykosyloidun hemoglobiinin (HbA1c) testi tehdään potilaan diabeettisen tilan arvioimiseksi.

Potilaat jaetaan kolmeen ryhmään Hyvä kontrolli diabetespotilaat - HbA1c-tasot vaihtelevat 6,5-7,5 % huono kontrolli diabeetikot - HbA1c-tasot yli 7,5 % Ei-diabeettiset Terveet kontrollit - HbA1c-tasot alle 6,5 % Paikallispuudutuksen antamisen jälkeen kumia hampaan emäeristys tehdään.

Assess-ontelo valmistetaan käyttämällä kovametalliporanteroja nopeassa käsikappaleessa runsaalla kastelulla.

Neuvottelut kanavista käydään. Työpituus määritetään root ZX apex locatorilla ja varmistetaan radiografisesti.

Koronaalin laajennus tehdään Gates-Glidden porailla. Käsiviiloja nro 10, 15 ja 20 käytettiin työpituuteen (WL) saakka tasaisen toistettavan liukuradan valmistamiseksi.

Kanavat valmistellaan kruunu alas -tekniikalla protaper rotaatioinstrumenteilla, joissa koronaalisen laajentumisen tehdään Sx, S1 ja S2. Viimeistely huipulle tehdään F1:llä ja F2:lla.

Jokaisen instrumentin jälkeen käytetään 5 ml 5,25 % natriumhypokloriittia optimaaliseen kasteluun.

Kanavien instrumentoinnin jälkeen kanavat kastellaan 5,0 ml:lla 17-prosenttista etyleenidiamiinitetraetikkahappoa 1 minuutin ajan, minkä jälkeen suoritetaan lopullinen huuhtelu 5,0 ml:lla 5,25-prosenttista natriumhypokloriittia. Kanavat kuivataan imukykyisellä paperikärjellä ja täytetään kalsiumhydroksidipasta; kulkuaukko kunnostetaan välikorjausmateriaalilla.

Potilaat kutsutaan takaisin 1 viikon kuluttua. Toinen tapaaminen Seuraavalla tapaamisella tahna poistetaan H-viiloilla, runsaasti huuhtelunestettä, jossa on 5,25 % NaOCl, tehdään; ja kanavat kuivataan paperipisteillä.

Kanavat suljetaan guttapercha- ja sinkkioksidi-eugenolipohjaisella tiivisteaineella.

Obturoinnin jälkeen ontelo palautetaan pysyvästi. Välittömästi leikkauksen jälkeinen röntgenkuva otetaan käyttämällä ennalta asetettuja altistusparametreja, ja se käsitellään manuaalisesti. Kliininen seuranta ja röntgentutkimus tehdään 3 kuukauden, 6 kuukauden, 9 kuukauden ja 12 kuukauden kuluttua.