Niveaux glycémiques sur la guérison des lésions périapicales chez les patients diabétiques de type 2

Le diabète sucré est défini comme un groupe de troubles métaboliques caractérisés par une hyperglycémie chronique avec des perturbations du métabolisme des glucides, des lipides et des protéines résultant de défauts de sécrétion d'insuline, d'action de l'insuline ou des deux. Les effets du diabète sucré comprennent des dommages à long terme, un dysfonctionnement et une défaillance de divers organes : yeux, reins, nerfs, cœur et vaisseaux sanguins . Le diabète sucré est généralement classé en deux types. Le diabète dû à une sécrétion réduite d'insuline par les cellules des îlots pancréatiques est connu sous le nom de type 1 et le diabète dû à une combinaison de résistance à l'insuline, de sécrétion réduite ou accrue d'insuline est connu sous le nom de type 2.

L'un des principaux effets néfastes du diabète est sa régulation à la baisse du système immunitaire. Il affecte la fonction des cellules immunitaires, régule à la hausse les cytokines des monocytes ou des leucocytes et régule à la baisse les divers facteurs de croissance prédisposant à l'inflammation chronique, à la dégradation progressive des tissus et à la capacité réduite de réparation des tissus . Ainsi, le corps devient de plus en plus sensible aux infections et s'aggrave si les niveaux de glucose dans le sang ne sont pas ramenés à la normale. augmentation de l'incidence des infections après la chirurgie.

Le diabète sucré inhibe la formation de fibrilles de collagène et interfère également avec la réticulation du collagène et peut altérer la dégradation des protéines de la matrice et le remodelage tissulaire ultérieur, entraînant une mauvaise cicatrisation chez les diabétiques. Une mauvaise cicatrisation des plaies est similaire dans la pulpe dentaire diabétique.

La parodontite apicale est une lésion inflammatoire chronique de la région périapicale due à la libération de produits infectieux du système canalaire infecté en cas de pulpe nécrotique non vitale. Elle se caractérise par une perte osseuse périapicale qui ne guérit que si l'agent irritant est éliminé.

Ainsi, le statut pro-inflammatoire et la réponse immunitaire altérée associés aux maladies systémiques peuvent affecter la réponse réparatrice de la pulpe dentaire et la cicatrisation périapicale. La réponse immunitaire périapicale localise l'infection dans les limites du système canalaire et empêche sa dissémination systémique. Dans le système immunitaire de l'hôte, les neutrophiles constituent la première ligne de défense lorsque les agents pathogènes envahissent. Le diabète sucré altère gravement la fonction et l'activité bactéricide des neutrophiles.

La parodontite apicale et la parodontite chronique partagent de nombreuses caractéristiques communes, notamment un microbiote commun et la nature chronique de la maladie. Plusieurs études ont été menées liant la maladie parodontale et le diabète sucré en termes de prévalence et de détérioration du contrôle glycémique chez les patients diabétiques.

De nombreuses études ont été réalisées sur l'effet de la thérapie parodontale sur le contrôle glycémique du diabète, y compris des revues et des méta-analyses. Bien qu'il existe peu d'études qui se concentrent sur la guérison des lésions périradiculaires après un traitement non chirurgical du canal radiculaire. Des recherches supplémentaires sont nécessaires dans ce domaine pour consolider notre compréhension de la guérison périapicale et du contrôle glycémique.

Buts et objectifs Évaluer le succès clinique et radiographique du traitement primaire non chirurgical du canal radiculaire des dents atteintes de parodontite apicale chez les diabétiques bien ou mal contrôlés Évaluer le succès clinique et radiographique du traitement primaire non chirurgical du canal radiculaire des dents atteintes de parodontite apicale chez les patients diabétiques (diabétiques bien contrôlés et mal contrôlés)/non diabétiques.

Évaluer les taux d'HbA1c comme moyen de contrôle glycémique pendant le traitement de la parodontite apicale chez les patients diabétiques bien contrôlés/mal contrôlés.

MATERIELS ET METHODES Cette étude sera menée dans le département de dentisterie conservatrice et d'endodontie, institut post-universitaire des sciences dentaires, Rohtak. Les sujets de l'étude proviendront du groupe de patients OPD du département de dentisterie conservatrice et d'endodontie, PGIDS, Rohtak. Le protocole de l'étude sera soumis pour approbation au comité d'éthique institutionnel de PGIDS Rohtak.

MÉTHODOLOGIE Avant le traitement, un examen clinique et radiologique approfondi sera effectué.

Une histoire complète sera prise de chaque patient. Le consentement préalable éclairé sera pris après avoir expliqué la procédure, les risques et les avantages.

Procédure clinique :

Un total de 75 patients (n = 25 dans chaque groupe) seront inclus dans l'étude

Détermination de la taille de l'échantillon :

La taille de l'échantillon a été déterminée à l'aide de la méthode de Karlsson avec une puissance de 0,90 , P < 0,05% et un écart type ± 0,50 selon lequel un échantillon d'au moins 21 patients dans chaque groupe a été calculé , mais en gardant à l'esprit l'attrition un total de 25 patients seront recrutés dans chaque groupe .

Premier rendez-vous

Une molaire permanente mandibulaire mature avec un diagnostic de parodontite apicale (confirmée cliniquement et par radiographie périapicale) sera choisie pour l'étude.

Toutes les radiographies périapicales seront exposées en utilisant des kVP, mA et temps d'exposition constants (70 KVP, 8 mA, 0,8 s) avec un dispositif de mise en parallèle Rinn et traitées manuellement.

Un zig personnalisé sera préparé en utilisant du silicone supplémentaire pour chaque patient à conserver comme référence future pour le placement du film.

Un test de glycémie à jeun et post-prandial et un test d'hémoglobine glycosylée (HbA1c) seront effectués pour évaluer l'état diabétique du patient.

Les patients seront divisés en trois groupes Patients diabétiques bien contrôlés - taux d'HbA1c allant de 6,5 % à 7,5 % Patients diabétiques mal contrôlés - taux d'HbA1c supérieurs à 7,5 % Contrôles sains non diabétiques - taux d'HbA1c inférieurs à 6,5 % Après administration d'une anesthésie locale, caoutchouc l'isolement du barrage de la dent impliquée sera effectué.

La cavité d'accès sera préparée à l'aide de fraises en carbure dans une pièce à main à grande vitesse avec une irrigation abondante.

La négociation des canaux sera faite. La longueur de travail sera déterminée à l'aide du localisateur d'apex racine ZX et sera vérifiée par radiographie.

L'élargissement coronal sera effectué à l'aide de forets Gates-Glidden. Les limes à main n° 10, 15 et 20 ont été utilisées jusqu'à la longueur de travail (WL) pour préparer une trajectoire de glissement lisse et reproductible.

Les canaux seront préparés en utilisant la technique couronne vers le bas avec des instruments rotatifs protaper dans lesquels l'élargissement coronal sera effectué par Sx, S1 et S2. La finition jusqu'à l'apex sera effectuée par F1 et F2.

5 ml d'hypochlorite de sodium à 5,25% seront utilisés pour une irrigation optimale après chaque instrument.

Une fois l'instrumentation du canal terminée, les canaux seront irrigués avec 5,0 ml d'acide éthylène-diamine-tétra-acétique à 17 % pendant 1 minute, suivis d'une irrigation finale avec 5,0 ml d'hypochlorite de sodium à 5,25 %. Les canaux seront séchés avec des pointes de papier absorbant et remplis de une pâte d'hydroxyde de calcium; la cavité d'accès sera restaurée avec un matériau de restauration intermédiaire.

Les patients seront rappelés après 1 semaine. Deuxième rendez-vous Lors du prochain rendez-vous, la pâte sera retirée avec des limes H, un irriguant copieux avec 5,25% de NaOCl sera effectué ; et les canaux seront séchés avec des pointes de papier.

Les canaux seront obturés avec le scellant à base de Gutta-Percha et d'Oxyde de zinc-Eugenol.

Après obturation, la cavité sera restaurée définitivement. Une radiographie postopératoire immédiate sera prise en utilisant des paramètres d'exposition prédéfinis et sera traitée manuellement. Un examen clinique et radiographique de suivi sera effectué à 3 mois, 6 mois, 9 mois et 12e mois.