CLA:n vaikutus liikalihavuuteen, keuhkojen toimintoihin, lipidiprofiiliin ja tulehdukseen naisilla, joiden BMI on ≥25
12 viikon konjugoidun linolihapon vaikutus liikalihavuusmarkkereihin, keuhkojen toimintoihin, lipidiprofiiliin ja tulehdukseen ylipainoisilla ja lihavilla naisilla: kaksoissokkoutettu satunnaistettu kontrollikoe.
Konjugoitu linolihappo eli CLA on yksi ravintolisistä, joita voi löytyä märehtijöiden lihasta, rasvoista ja maitotuotteista, joille on ruokittu ruohoa, ei jyvistä. CLA on osoittanut syöpää, liikalihavuutta ja tulehdusta ehkäiseviä vaikutuksia useissa eläinmoduuleissa, mutta ihmisillä tehtyjen tutkimusten tulokset eivät olleet yhdenmukaisia. Myös hyvin rajallinen määrä tutkimuksia tarkasteli CLA:n vaikutusta hengityselimiin. Tutkimuksessa tarkastellaan 12 viikon konjugoidun linolihapon lisäyksen vaikutusta liikalihavuusmarkkereihin, keuhkojen toimintoihin, lipidiprofiiliin ja tulehduksiin ylipainoisilla ja lihavilla naisilla kaksoissokkoutetussa satunnaistetussa kontrollitutkimuksessa.
Tutkimuksessa tarkasteltiin tulehdusta erilaisilla lähestymistavoilla, joissa tarkasteltiin adheesiomolekyylien ilmentymistä proinflammatorisissa monosyyteissä sekä analysoitiin stressiproteiinien Heat-shock proteiinien (HSPA1A ja HSPB1) ilmentymistä PBMC:issä.
Tutkimuksen yleiskatsaus
Tila
Yksityiskohtainen kuvaus
Tämä on kaksoissokkoutettu satunnaistettu vertailukoe rinnakkaissuunnittelulla, jossa suostumuksensa saaneet ylipainoiset ja lihavat naiset Chester Citystä Iso-Britanniasta jaetaan satunnaisesti kahteen ryhmään, joista toinen ryhmä saa 4,5 g/päivä CLA-seoskapseleita ja toinen ryhmä. lumelääkettä.
Osallistujat osallistuvat kolmelle klinikalle ja kunkin klinikan loppuun mennessä osallistujia pyydetään toimittamaan 20 ml laskimoverinäytteet biologisen markkerin analysointia varten. Osallistujien antropometrinen, kehon koostumus, keuhkojen toiminnot, leptiini-adiponektiini, lipidiprofiili, adheesiomolekyylit CD14, CD16, CD11b ja CD62L, HSPA1A ja HSPB1 arvioidaan kolmessa ajankohtana lähtötilanteessa 6 ja 12 viikon kuluttua. Plasman CLA-taso sekä lipidiprofiili (HDL, LDL, TC, TG) mitataan joka ajankohtana.
Osallistujia pyydetään täyttämään kolme ruokapäiväkirjaa ennen jokaiselle klinikalle menemistä. Kehon koostumus mitataan biosähköisellä impedanssilla, keuhkojen toiminnot arvioidaan spirometreillä, adiponektiini ja leptiini arvioidaan ELISA:lla ja lopuksi CD11b, CD62L, HSPA1A ja HSPB1 analysoidaan virtaussytometrillä. Plasman c9-, t11-CLA- ja t10-, c12-CLA-tasot mitataan liekki-ionisoidulla kaasukromatografialla, ja lipidiprofiili arvioidaan käyttämällä ALERE AFINION™ AS100 ANALYZERia.
Teholaskenta RCT:tä varten Näytekoon laskenta suoritetaan G*Power-ohjelmistolla, tarvitaan yhteensä 20 osallistujaa, 10 osallistujaa kussakin ryhmässä, jotta saadaan vaikutuskoon 1,3 kg/m2 muutos BMI:ssä lähtötasosta ja SD 0,45, 0,05 virhemarginaali, 95 % teho ja 95 % luottamusväli. Kun otetaan huomioon 150 %:n pudotus, kokonaismäärä on 50, 25 kussakin ryhmässä.
Osallistujien satunnaistamisen suorittaa riippumaton kolmas osapuoli, joka ei ole mukana nykyisessä tutkimuksessa. Osallistujat satunnaistetaan lohkoihin käyttämällä (www.randomization.com) jotka luovat satunnaistussuunnitelman. Kaikki kapselit pakataan vaaleaan suojaavaan tummanruskeaan peukalointisuojaiseen astiaan. Satunnaistetut osallistujat jaetaan joko CLA- tai lumelääkeryhmään. CLA- ja plasebokapselit ovat muodoltaan ja väriltään samanlaisia, ja sekä osallistujat että tutkija ovat sokeita hoitoille.
Tilastollinen analyysi. Tämän kokeilun tilastolliseen analyysiin käytetään IBM SPSS Statistic Data Editor -ohjelmistoa (versio 25), kun taas kaaviot tehdään GraphPad Prism -versiolla 7.
Perustason jatkuvien tietojen kuvaavat tilastot ilmaistaan muodossa keskiarvo ± keskiarvon standardivirhe (SEM). Nimellistiedot ilmaistaan prosentteina. Parametrinen oletus tarkistetaan Shapiro-Wilk-testeillä merkitsevällä tasolla p<0,05. CLA:n ja lumeryhmän perusominaisuuksien väliset erot tehdään käyttämällä riippumatonta t-testiä parametrisissä tiedoissa tai Mann Whitney U:ta ei-parametrisille tiedoille merkitsevällä tasolla P<0,05.
CLA:n vaikutusten testaus lumelääkkeeseen verrattuna ja vuorovaikutus aikojen (perustaso, 6 viikkoa ja 12 viikkoa) kanssa tehdään käyttämällä Mixed Model Repeated Measures Analysis of Variance -analyysiä (ANOVA) merkitsevällä tasolla p < 0,05. Myöhemmässä analyysissä käytetään Tukey post hoc -testiä Bonferroni-korjauksella kaikille mitatuille parametreille.
Parillinen t-testi tai Wilcoxon-testi tehdään eron havaitsemiseksi osallistujien sisällä eri ajankohtina parametrisissä ja ei-parametrisissa tiedoissa, vastaavasti merkitsevällä tasolla P<0,05. Riippumatonta t-testiä tai Mann Whitney U:ta käytetään havaitsemaan ero CLA-ryhmän ja lumelääkkeen välillä eri aikapisteissä normaalisti ja ei-normaalisti jakautuneille tiedoille, vastaavasti merkitsevällä tasolla P<0,05.
Muutoksen ero viikolla 6 verrattuna lähtötasoon (∆ 6 viikkoa) ja viikolla 12 verrattuna lähtötasoon (∆ 12 viikkoa) CLA-ryhmissä lumelääkkeeseen verrattuna tarkistetaan t-testillä, jos tiedot ovat jakautuneet normaalisti. tai Mann Whitney-U ei-parametrisille tiedoille merkitsevällä tasolla P<0,05. Kategoristen tietojen erotus tehdään khinneliötestillä merkitsevällä tasolla p<0,05.
Liikalihavuushypoteesit
H1: BMI:ssä on merkittävä lasku CLA:ta saaneessa ryhmässä verrattuna lumelääkeryhmään.
H0: BMI:ssä ei ole merkittävää laskua CLA:ta saaneessa ryhmässä plaseboryhmään verrattuna.
H2: BW on vähentynyt merkittävästi CLA:ta saaneessa ryhmässä plaseboryhmään verrattuna.
H0: Painopainossa ei ole merkittävää laskua CLA:ta saaneessa ryhmässä plaseboryhmään verrattuna.
H3: WHR on vähentynyt merkittävästi CLA:ta saaneessa ryhmässä lumelääkeryhmään verrattuna.
H0: WHR ei vähentynyt merkittävästi CLA:ta saaneessa ryhmässä lumelääkeryhmään verrattuna.
H5: LBM lisääntyy merkittävästi CLA:ta saaneessa ryhmässä verrattuna lumelääkeryhmään.
H0: LBM:ssä ei ole merkittävää kasvua CLA:ta saaneessa ryhmässä plaseboryhmään verrattuna.
H6: LBM-prosenttiosuus on lisääntynyt merkittävästi CLA:ta saaneessa ryhmässä plaseboryhmään verrattuna.
H0: %LBM:ssä ei ole merkittävää nousua CLA:ta saaneessa ryhmässä plaseboryhmään verrattuna.
H8: TBF on vähentynyt merkittävästi CLA:ta saaneessa ryhmässä plaseboryhmään verrattuna.
H0: TBF:ssä ei ole merkittävää laskua CLA:ta saaneessa ryhmässä plaseboryhmään verrattuna.
H9: BF-prosentti on huomattavasti pienempi CLA:ta saaneessa ryhmässä verrattuna plaseboryhmään.
H0: BF-prosentti ei ole laskenut merkitsevästi CLA:ta saaneessa ryhmässä plaseboryhmään verrattuna.
H10: Perusaineenvaihduntanopeus on lisääntynyt merkittävästi CLA:ta saaneessa ryhmässä plaseboryhmään verrattuna.
H0: Perusaineenvaihduntanopeudessa ei ole havaittavissa merkittävää nousua CLA:ta saaneessa ryhmässä plaseboryhmään verrattuna.
Keuhkojen toimintahypoteesit Ensisijainen hypoteesi H1: PEF-prosenttiosuus on ennustettu merkitsevästi CLA:ta saaneessa ryhmässä plaseboryhmään verrattuna.
H0: Ei ole ennustettu merkittävää PEF-%:n nousua CLA-täytteisessä ryhmässä verrattuna plaseboryhmään.
Toissijaiset hypoteesit. H2: FEV1-prosentin ennustettu lisääntyminen on merkittävää CLA-täytteisessä ryhmässä lumelääkeryhmään verrattuna.
H0: FEV1-%:ssa ei ole ennustettu merkittävää nousua CLA:ta saaneessa ryhmässä plaseboryhmään verrattuna.
H3: FVC:n %:n ennustetaan lisääntyvän merkittävästi CLA:ta saaneessa ryhmässä plaseboryhmään verrattuna.
H0: FVC:n %:ssa ei ole ennustettu merkittävää nousua CLA-täydennetyssä ryhmässä plaseboryhmään verrattuna.
H8: FEV1/FVC-prosenttiosuuden ennustetaan lisääntyvän merkittävästi CLA:ta saaneessa ryhmässä plaseboryhmään verrattuna.
H0: FEV1/FVC-%:ssa ei ole ennustettu merkittävää nousua CLA:ta saaneessa ryhmässä plaseboryhmään verrattuna.
8.6.3 Adipokiinihypoteesit Ensisijainen hypoteesi H1: Leptiinin määrä on vähentynyt merkittävästi CLA:ta saaneessa ryhmässä plaseboryhmään verrattuna.
H0: Leptiinissä ei ole merkittävää laskua CLA:ta saaneessa ryhmässä plaseboryhmään verrattuna.
Toissijainen hypoteesi. H2: Adiponektiinin määrä on lisääntynyt merkittävästi CLA:ta saaneessa ryhmässä plaseboryhmään verrattuna.
H0: Adiponektiinissa ei ole merkittävää nousua CLA-täytteisessä ryhmässä plaseboryhmään verrattuna.
8.6.4 Tulehdushypoteesit Ensisijainen hypoteesi H1: HSPA1A:n ilmentymisessä PBMC-soluissa on merkittävä muutos CLA-ryhmässä lumeryhmään verrattuna.
H0: HSPA1A:n ilmentymisessä PBMC-soluissa ei ole merkittävää muutosta CLA-ryhmässä lumeryhmään verrattuna.
Toissijaiset hypoteesit H2: HSPA1A:n ilmentymisessä lymfosyyteissä CLA-ryhmässä on merkittävä muutos plaseboryhmään verrattuna.
H0: HSPA1A:n ilmentymisessä lymfosyyteissä ei ole merkittävää muutosta CLA-ryhmässä plaseboryhmään verrattuna.
H3: HSPA1A:n ilmentymisessä monosyyteissä on merkittävä muutos CLA-ryhmässä lumeryhmään verrattuna.
H0: HSPA1A:n ilmentymisessä monosyyteissä ei ole merkittävää muutosta CLA-ryhmässä plaseboryhmään verrattuna.
H4: HSPB1:n ilmentymisessä PBMC:issä on merkittävä muutos CLA-ryhmässä verrattuna lumeryhmään.
H0: ei ole merkittävää muutosta HSPB1:n ilmentymisessä PBMC:issä CLA-ryhmässä verrattuna lumeryhmään.
H5: HSPB1:n ilmentymisessä lymfosyyteissä on merkittävä muutos CLA-ryhmässä lumeryhmään verrattuna.
H0: HSPB1:n ilmentymisessä lymfosyyteissä ei ole merkittävää muutosta CLA-ryhmässä lumeryhmään verrattuna.
H6: HSPB1:n ilmentymisessä monosyyteissä on merkittävä muutos CLA-ryhmässä lumeryhmään verrattuna.
H0: HSPB1:n ilmentymisessä monosyyteissä ei ole merkittävää muutosta CLA-ryhmässä plaseboryhmään verrattuna.
H7: CD11b:n ilmentymisessä proinflammatorisissa monosyyteissä (CD14++CD16+) on havaittavissa merkittävä muutos CLA-ryhmässä plaseboryhmään verrattuna.
H0: CD11b:n ilmentymisessä ei ole merkittävää muutosta pro-inflammatorisissa monosyyteissä (CD14++CD16+) CLA-ryhmässä verrattuna plaseboryhmään.
H8: CD11b:n ilmentymisessä on merkittävä muutos tulehdusta edistävissä monosyyteissä (CD14++CD16+) 100 ng/ml LPS-stimulaation jälkeen yhden tunnin ajan CLA-ryhmässä verrattuna plaseboryhmään.
H0: CD11b:n ilmentymisessä ei ole merkittävää muutosta pro-inflammatorisissa monosyyteissä (CD14++CD16+) CLA-ryhmässä verrattuna plaseboryhmään.
H9: CD11b:n ilmentymisessä proinflammatorisissa monosyyteissä (CD14++CD16+) on havaittavissa merkittävä muutos LPS-stimulaation jälkeen CLA-ryhmässä plaseboryhmään verrattuna.
H0: ei ole merkittävää eroa H8: CD11b:n ilmentymisessä proinflammatorisissa monosyyteissä (CD14++CD16+) on merkittävä muutos LPS-stimulaation jälkeen CLA-ryhmässä verrattuna lumeryhmään.
H10: CD62L:n ilmentymisessä proinflammatorisissa monosyyteissä (CD14++CD16+) on merkittävä muutos CLA-ryhmässä lumeryhmään verrattuna.
H0: CD62L CD11b:n ilmentymisessä ei ole merkittävää muutosta proinflammatorisissa monosyyteissä (CD14++CD16+) CLA-ryhmässä plaseboryhmään verrattuna.
H11: CD62L:n ilmentymisessä on merkittävä muutos tulehdusta edistävissä monosyyteissä (CD14++CD16+) 100 ng/ml LPS-stimulaation jälkeen yhden tunnin ajan CLA-ryhmässä plaseboryhmään verrattuna.
H0: CD62L:n ilmentymisessä ei ole merkittävää muutosta pro-inflammatorisissa monosyyteissä (CD14++CD16+) CLA-ryhmässä verrattuna plaseboryhmään.
H12: CD62L-ilmentymisen vähenemisessä proinflammatorisissa monosyyteissä (CD14++CD16+) on havaittavissa merkittävä muutos LPS-stimulaation jälkeen CLA-ryhmässä verrattuna plaseboryhmään.
H0: CD62L:n ilmentymisen vähenemisessä proinflammatorisissa monosyyteissä (CD14++CD16+) ei ole merkittävää muutosta LPS-stimulaation jälkeen CLA-ryhmässä verrattuna lumeryhmään.
Lipidiprofiilin hypoteesit H1: LDL-taso on muuttunut merkittävästi CLA-ryhmässä lumeryhmään verrattuna.
H0: LDL-tasossa ei ole merkittävää muutosta CLA-ryhmässä verrattuna lumeryhmään.
H2: HDL-tasossa on tapahtunut merkittävä muutos CLA-ryhmässä verrattuna lumeryhmään.
H0: HDL-tasossa ei ole merkittävää muutosta CLA-ryhmässä plaseboryhmään verrattuna.
H3: TC-tasossa on merkittävä muutos CLA-ryhmässä verrattuna lumeryhmään.
H0: TC-tasossa ei ole merkittävää muutosta CLA-ryhmässä plaseboryhmään verrattuna.
H4: TG-tasossa on merkittävä muutos CLA-ryhmässä plaseboryhmään verrattuna.
H0: TG-tasossa ei ole merkittävää muutosta CLA-ryhmässä verrattuna lumeryhmään.
Opintotyyppi
Ilmoittautuminen (Todellinen)
Vaihe
- Ei sovellettavissa
Yhteystiedot ja paikat
Opiskelupaikat
-
-
Cheshire
-
Chester, Cheshire, Yhdistynyt kuningaskunta, CH2 1BR
- University of Chester
-
-
Osallistumiskriteerit
Kelpoisuusvaatimukset
Opintokelpoiset iät
Hyväksyy terveitä vapaaehtoisia
Sukupuolet, jotka voivat opiskella
Kuvaus
Sisällyttämiskriteerit:
- Pystyy nielemään kapseleita
- Ylipainoiset ja lihavat naiset (BMI≥25)
- Pakotetun uloshengityksen tilavuus FEV1≥ 70 %
Poissulkemiskriteerit:
- Osallistujat, jotka käyttävät antibiootteja,
- Osallistujat käyttävät painonpudotuslääkkeitä
- Raskaana olevat ja imettävät naiset,
- Naiset, joilla on tai on ollut vaikea keuhkosairaus
Opintosuunnitelma
Miten tutkimus on suunniteltu?
Suunnittelun yksityiskohdat
- Ensisijainen käyttötarkoitus: TUKEVAA HOITOA
- Jako: SATUNNAISTUNA
- Inventiomalli: RINNAKKAISET
- Naamiointi: KAKSINKERTAINEN
Aseet ja interventiot
Osallistujaryhmä / Arm |
Interventio / Hoito |
|---|---|
|
PLACEBO_COMPARATOR: Plasebo
28 koehenkilöä sai 2 kapselia 3 kertaa päivässä 12 viikon ajan. Jokainen kapseli sisältää 1 g (korkeaöljyhappoisia safloriöljyjä)
|
Muut nimet:
|
|
ACTIVE_COMPARATOR: CLA ryhmä
Osallistujat saivat 2 kapselia 3 kertaa päivässä 12 viikon ajan. Jokainen kapseli on 1 g ja se tarjosi 0,75 g CLA:ta 50:50 seoksessa
|
CLA-seoskapseli (50:50, c9, t11-CLA: t10, c12-CLA)
Muut nimet:
|
Mitä tutkimuksessa mitataan?
Ensisijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
Ruumiinpainon muutos lähtötasosta 12 viikkoon
Aikaikkuna: 0, 6, 12 viikkoa
|
Kehon paino (kg) mitataan biosähköisellä impedanssitekniikalla (Tanita MC-780)
|
0, 6, 12 viikkoa
|
|
BMI:n muutos lähtötasosta 12 viikkoon
Aikaikkuna: 0, 6, 12 viikkoa
|
paino ja pituus yhdistetään ilmoittamaan BMI kg/m^2
|
0, 6, 12 viikkoa
|
|
Koko kehon rasvan muutos lähtötasosta 12 viikkoon
Aikaikkuna: 0, 6, 12 viikkoa
|
kehon kokonaisrasva (kg) mitataan bioelektrisellä impedanssitekniikalla (Tanita MC-780)
|
0, 6, 12 viikkoa
|
|
Kehon rasvaprosentin muutos lähtötasosta 12 viikkoon
Aikaikkuna: 0, 6, 12 viikkoa
|
Kehon rasvaprosentti mitataan bioelektrisellä impedanssitekniikalla (Tanita MC-780)
|
0, 6, 12 viikkoa
|
|
Muutos vähärasvaisessa ruumiinmassassa lähtötasosta 12 viikkoon
Aikaikkuna: 0, 6, 12 viikkoa
|
Laiha paino (kg) mitataan bioelektrisellä impedanssitekniikalla (Tanita MC-780)
|
0, 6, 12 viikkoa
|
|
Laihapainon prosentuaalinen muutos lähtötasosta 12 viikkoon
Aikaikkuna: 0, 6, 12 viikkoa
|
Prosentuaalinen vähärasvainen kehon massa mitataan käyttämällä bioelektristä impedanssitekniikkaa (Tanita MC-780)
|
0, 6, 12 viikkoa
|
|
Vyötärön ympärysmitan muutos lähtötasosta 12 viikkoon
Aikaikkuna: 0, 6, 12 viikkoa
|
Vyötärön ympärysmitta mitataan senttimetreinä välilehden avulla
|
0, 6, 12 viikkoa
|
|
Vyötärön ja lantion suhteen muutos lähtötasosta 12 viikkoon
Aikaikkuna: 0, 6, 12 viikkoa
|
Vyötärön ja lantion välinen suhde lasketaan jakamalla vyötärön ympärysmitta cm lantion ympärysmitalla
|
0, 6, 12 viikkoa
|
Toissijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
Kokonaiskolesterolin (TC) muutos lähtötasosta 12 viikkoon
Aikaikkuna: 0, 6, 12 viikkoa
|
TC mmol/l mitattiin (Alere Afinion™ AS100 Analyzer) testipatruunoilla (Alere Afinion™ Lipid Panel).
|
0, 6, 12 viikkoa
|
|
Triglyseridien (TG) muutos lähtötasosta 12 viikkoon
Aikaikkuna: 0, 6, 12 viikkoa
|
TG (mmol/l) mitattiin (Alere Afinion™ AS100 Analyzer) testipatruunoilla (Alere Afinion™ Lipid Panel).
|
0, 6, 12 viikkoa
|
|
Low Density Lipoprotein (LDL) -arvon muutos lähtötasosta 12 viikkoon
Aikaikkuna: 0, 6, 12 viikkoa
|
LDL (mmol/l) mitattiin (Alere Afinion™ AS100 Analyzer) testipatruunoilla (Alere Afinion™ Lipid Panel).
|
0, 6, 12 viikkoa
|
|
(High Density Lipoprotein) HDL:n muutos lähtötasosta 12 viikkoon
Aikaikkuna: 0, 6, 12 viikkoa
|
HDL (mmol/l) mitattiin (Alere Afinion™ AS100 Analyzer) testipatruunoilla (Alere Afinion™ Lipid Panel).
|
0, 6, 12 viikkoa
|
Muut tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
FEV %:n (pakotetun uloshengityksen tilavuuden) muutos lähtötasosta 12 viikkoon
Aikaikkuna: 0, 6, 12 viikkoa
|
mitattiin käyttäen Micro loop spirometria
|
0, 6, 12 viikkoa
|
|
Muutos FVC-prosentissa (Pakotettu vitaalikapasiteetti) ennustetusta lähtötasosta 12 viikkoon
Aikaikkuna: 0, 6, 12 viikkoa
|
mitattiin käyttäen Micro loop spirometria
|
0, 6, 12 viikkoa
|
|
PEF-%:n (Peak of Flow) muutos lähtötilanteesta 12 viikkoon
Aikaikkuna: 0, 6, 12 viikkoa
|
mitattiin käyttäen Micro loop spirometria
|
0, 6, 12 viikkoa
|
|
Muutos CD11b:n ilmentymisessä tulehdusta edistävissä monosyyteissä (CD14++CD16+) lähtötasosta 12 viikkoon
Aikaikkuna: 0, 6, 12 viikkoa
|
CD11b:n (MFI) ilmentyminen mitattiin käyttämällä Flow-sytometriä
|
0, 6, 12 viikkoa
|
|
Muutos CD62L:n ilmentymisessä tulehdusta edistävissä monosyyteissä (CD14++CD16+) lähtötasosta 12 viikkoon
Aikaikkuna: 0, 6, 12 viikkoa
|
CD62L:n (MFI) ilmentyminen mitattiin käyttämällä Flow-sytometriä
|
0, 6, 12 viikkoa
|
|
Leptiinin plasmapitoisuuden muutos lähtötasosta 12 viikkoon
Aikaikkuna: 0,6,12 viikkoa
|
Leptiini (ng/ml) mitattiin käyttämällä kaupallisesti saatavaa ELISA:ta
|
0,6,12 viikkoa
|
|
Adiponektiinin plasmapitoisuuden muutos lähtötasosta 12 viikkoon
Aikaikkuna: 0,6,12 viikkoa
|
Adiponektiini (µg/ml) mitattiin käyttämällä kaupallisesti saatavaa ELISA:ta
|
0,6,12 viikkoa
|
|
Muutos HSPA1A:n ilmentymisessä PBMC:issä lähtötasosta 12 viikkoon
Aikaikkuna: 0, 6, 12 viikkoa
|
HSPA1A:n (MFI) ilmentyminen mitattiin käyttämällä Flow-sytometriä
|
0, 6, 12 viikkoa
|
|
Muutos HSPB1:n ilmentymisessä PBMC:issä lähtötasosta 12 viikkoon
Aikaikkuna: 0, 6, 12 viikkoa
|
HSPB1:n (MFI) ilmentyminen mitattiin käyttämällä Flow-sytometriä
|
0, 6, 12 viikkoa
|
|
Muutos plasman c9,t10-CLA:n pitoisuudessa lähtötasosta 12 viikkoon
Aikaikkuna: 0, 6, 12 viikkoa
|
C9,t11-CLA (µg/ml) taso mitataan liekki-ionisoidulla kaasukromatografialla
|
0, 6, 12 viikkoa
|
|
Muutos plasman t10, c12-CLA:ssa lähtötasosta 12 viikkoon
Aikaikkuna: 0, 6, 12 viikkoa
|
T10, c12-CLA (µg/ml) taso mitataan liekki-ionisoidulla kaasukromatografialla
|
0, 6, 12 viikkoa
|
Yhteistyökumppanit ja tutkijat
Sponsori
Tutkijat
- Päätutkija: Hanady Hamdallah, PhD, University of Chester
Opintojen ennätyspäivät
Opi tärkeimmät päivämäärät
Opiskelun aloitus (TODELLINEN)
Ensisijainen valmistuminen (TODELLINEN)
Opintojen valmistuminen (TODELLINEN)
Opintoihin ilmoittautumispäivät
Ensimmäinen lähetetty
Ensimmäinen toimitettu, joka täytti QC-kriteerit
Ensimmäinen Lähetetty (TODELLINEN)
Tutkimustietojen päivitykset
Viimeisin päivitys julkaistu (TODELLINEN)
Viimeisin lähetetty päivitys, joka täytti QC-kriteerit
Viimeksi vahvistettu
Lisää tietoa
Tähän tutkimukseen liittyvät termit
Avainsanat
Muita asiaankuuluvia MeSH-ehtoja
Muut tutkimustunnusnumerot
- 1141/16/HH/CSN
Yksittäisten osallistujien tietojen suunnitelma (IPD)
Aiotko jakaa yksittäisten osallistujien tietoja (IPD)?
IPD-suunnitelman kuvaus
Lääke- ja laitetiedot, tutkimusasiakirjat
Yhdysvalloissa valmistettu ja sieltä viety tuote
Nämä tiedot haettiin suoraan verkkosivustolta clinicaltrials.gov ilman muutoksia. Jos sinulla on pyyntöjä muuttaa, poistaa tai päivittää tutkimustietojasi, ota yhteyttä register@clinicaltrials.gov. Heti kun muutos on otettu käyttöön osoitteessa clinicaltrials.gov, se päivitetään automaattisesti myös verkkosivustollemme .