Denne siden ble automatisk oversatt og nøyaktigheten av oversettelsen er ikke garantert. Vennligst referer til engelsk versjon for en kildetekst.

Effekten av CLA på fedme, lungefunksjoner, lipidprofil og betennelse hos kvinner med BMI≥25

20. november 2020 oppdatert av: University of Chester

Effekten av 12 uker med konjugert linolsyre på fedmemarkører, lungefunksjoner, lipidprofil og betennelse hos overvektige og overvektige kvinner: Dobbeltblind randomisert kontrollforsøk.

Konjugert linolsyre eller CLA, er et av kosttilskuddene som kan finnes i kjøtt, fett og meieriprodukter fra drøvtyggere som har blitt fôret med gress ikke på korn. CLA har vist anti-kreft, anti-fedme og anti-inflammatoriske effekter i flere dyremoduler, men resultatene fra menneskestudiene var ikke konsistente. Et svært begrenset antall studier har også sett på CLA-effekten på luftveiene. Studien vil se på effekten av 12 ukers tilskudd av konjugert linolsyre på fedmemarkører, lungefunksjoner, lipidprofil og betennelse hos overvektige og overvektige kvinner i en dobbeltblind randomisert kontrollstudie.

Studien så på betennelsen ved hjelp av forskjellige tilnærminger, der den så på uttrykket av adhesjonsmolekyler på de proinflammatoriske monocyttene, samt analyserte uttrykket av stressproteinene Heat-shock-proteiner (HSPA1A og HSPB1) på PBMC-ene.

Studieoversikt

Status

Fullført

Forhold

Intervensjon / Behandling

Detaljert beskrivelse

Dette er en dobbeltblind randomisert kontrollforsøk med parallell design, der samtykkende overvektige og overvektige kvinner fra Chester city i Storbritannia vil bli tilfeldig fordelt i to grupper, en gruppe CLA vil motta 4,5 g/dag CLA blandingskapsler, mens den andre gruppen vil motta en placebo.

Deltakerne vil delta på tre klinikker og ved slutten av hver klinikk vil deltakerne bli bedt om å gi 20 ml venøse blodprøver for analyse av den biologiske markøren. Deltakernes antropometriske, kroppssammensetning, lungefunksjoner, Leptinadiponectin, lipidprofil, adhesjonsmolekyler CD14, CD16, CD11b og CD62L, HSPA1A og HSPB1 vil bli vurdert ved tre tidspunkter, ved baseline etter 6 og 12 uker. Nivået av CLA i plasma, samt lipidprofil (HDL, LDL, TC, TG), vil bli målt på hvert tidspunkt

Deltakerne vil bli bedt om å fylle tre matdagbøker før de deltar på hver klinikk. Kroppssammensetning vil bli målt ved hjelp av bioelektrisk impedans, lungefunksjoner vil bli vurdert ved hjelp av spirometre, adiponectin og leptin vil bli vurdert ved hjelp av ELISA, og til slutt vil CD11b, CD62L, HSPA1A, og HSPB1 bli analysert ved hjelp av flowcytometer. Plasmanivå av c9, t11-CLA og t10, c12-CLA vil bli målt ved hjelp av flammeionisert gasskromatografi, og lipidprofilen vil bli vurdert ved bruk av ALERE AFINION™ AS100 ANALYZER.

Effektberegning for RCT Prøvestørrelsesberegning gjøres ved hjelp av G*Power programvare, totalt 20 deltakere kreves, 10 deltakere i hver gruppe, for å få en effektstørrelse på 1,3 kg/m2 endring i BMI fra baseline og SD på 0,45, 0,05 feilmargin, 95 % kraft og 95 % konfidensintervall. Med tanke på 150 % frafall vil det totale antallet være 50, 25 i hver gruppe.

Deltakernes randomisering vil bli utført av en uavhengig tredjepart som ikke er involvert i den aktuelle utprøvingen. Deltakerne vil bli randomisert i blokker ved å bruke (www.randomization.com) som genererer randomiseringsplanen. Alle kapslene vil bli pakket i en lys beskyttende mørkebrun manipulasjonssikker beholder. De randomiserte deltakerne vil enten bli allokert til CLA-gruppen eller placebogruppen. CLA- og placebokapsler vil ha samme form og farge, og både deltakerne og forskeren vil være blinde for behandlingene.

Statistisk analyse. IBM SPSS Statistic Data Editor Software (versjon 25) vil bli brukt for den statistiske analysen av denne utprøvingen, mens grafene vil bli laget med GraphPad Prism versjon 7.

Beskrivende statistikk over baseline kontinuerlige data vil bli uttrykt i form av gjennomsnitt ± standard feil av gjennomsnittet (SEM). Nominelle data vil bli uttrykt i prosent. Den parametriske antakelsen vil bli kontrollert ved hjelp av Shapiro-Wilk-tester på et signifikant nivå p<0,05. Forskjellene mellom grunnlinjekarakteristikkene i CLA og placebogruppen vil bli gjort ved å bruke en uavhengig t-test i parametriske data eller Mann Whitney U for ikke-parametriske data, på et signifikant nivå P<0,05.

Testing av effekten av CLA sammenlignet med placebo og interaksjonen med tider (baseline, 6 uker og 12 uker) vil bli utført ved bruk av Mixed Model Repeated Measures Analysis of Variance (ANOVA) på et signifikant nivå p<0,05. Den senere analysen vil bruke Tukey post hoc-test med Bonferroni-korreksjon for alle målte parametere.

En paret t-test eller Wilcoxon-test vil bli utført for å oppdage forskjellen innen deltakerne på forskjellige tidspunkter i henholdsvis parametriske og ikke-parametriske data på et signifikant nivå P<0,05. Uavhengig t-test eller Mann Whitney U vil bli brukt til å oppdage forskjellen mellom CLA-gruppen og placebo på tvers av de forskjellige tidspunktene for henholdsvis normalt og ikke-normalfordelte data på et signifikant nivå P<0,05.

Forskjellen i endringen ved uke 6 sammenlignet med baseline, (∆ 6 uker), og ved uke 12 sammenlignet med baseline (∆ 12 uker), i CLA-grupper sammenlignet med placebo vil bli sjekket ved hjelp av t-test ved normalfordelte data eller Mann Whitney-U for ikke-parametriske data på signifikant nivå P<0,05. Forskjellen mellom de kategoriske dataene vil bli gjort ved hjelp av Chi-square-testen på et signifikant nivå p<0,05.

Fedmehypoteser

H1: Det er en signifikant reduksjon i BMI i CLA-supplert gruppe sammenlignet med placebogruppen.

H0: Det er ingen signifikant reduksjon i BMI i CLA-supplert gruppe sammenlignet med placebogruppen.

H2: Det er en signifikant reduksjon i BW i gruppen med CLA-supplert sammenlignet med placebogruppen.

H0: Det er ingen signifikant reduksjon i BW i gruppen med CLA-supplert sammenlignet med placebogruppen.

H3: Det er en signifikant reduksjon i WHR i CLA-supplert gruppe sammenlignet med placebogruppen.

H0: Det er ingen signifikant reduksjon i WHR i CLA-supplert gruppe sammenlignet med placebogruppen.

H5: Det er en signifikant økning i LBM i CLA-supplert gruppe sammenlignet med placebogruppen.

H0: Det er ingen signifikant økning i LBM i CLA-supplert gruppe sammenlignet med placebogruppen.

H6: Det er en signifikant økning i %LBM i CLA-supplert gruppe sammenlignet med placebogruppen.

H0: Det er ingen signifikant økning i %LBM i CLA-supplert gruppe sammenlignet med placebogruppen.

H8: Det er en signifikant reduksjon i TBF i CLA-supplert gruppe sammenlignet med placebogruppen.

H0: Det er ingen signifikant reduksjon i TBF i CLA-supplert gruppe sammenlignet med placebogruppen.

H9: Det er en signifikant reduksjon i %BF i CLA-supplert gruppe sammenlignet med placebogruppen.

H0: Det er ingen signifikant reduksjon i %BF i CLA-supplert gruppe sammenlignet med placebogruppen.

H10: Det er en signifikant økning i den basale metabolske hastigheten i gruppen med CLA-supplert sammenlignet med placebogruppen.

H0: Det er ingen signifikant økning i den basale metabolske hastigheten i gruppen med CLA-supplert sammenlignet med placebogruppen.

Lungefunksjonshypoteser Primærhypotese H1: Det er en signifikant økning i %PEF predikert i CLA-supplert gruppe sammenlignet med placebogruppen.

H0: Det er ingen signifikant økning i %PEF spådd i CLA-supplert gruppe sammenlignet med placebogruppen.

Sekundære hypoteser. H2: Det er en signifikant økning i %FEV1 spådd i CLA-supplert gruppe sammenlignet med placebogruppen.

H0: Det er ingen signifikant økning i %FEV1 spådd i CLA-supplert gruppe sammenlignet med placebogruppen.

H3: Det er en signifikant økning i %FVC spådd i CLA-supplert gruppe sammenlignet med placebogruppen.

H0: Det er ingen signifikant økning i %FVC spådd i CLA-supplert gruppe sammenlignet med placebogruppen.

H8: Det er en signifikant økning i %FEV1/FVC spådd i CLA-supplert gruppe sammenlignet med placebogruppen.

H0: Det er ingen signifikant økning i %FEV1/FVC forutsagt i CLA-supplert gruppe sammenlignet med placebogruppen.

8.6.3 Adipokines hypoteser Primær hypotese H1: Det er en signifikant reduksjon i leptin i gruppen med CLA-supplert sammenlignet med placebogruppen.

H0: Det er ingen signifikant reduksjon i leptin i gruppen med CLA-supplert sammenlignet med placebogruppen.

Sekundær hypotese. H2: Det er en signifikant økning i adiponectin i gruppen med CLA-supplert sammenlignet med placebogruppen.

H0: Det er ingen signifikant økning i adiponectin i gruppen med CLA-supplert sammenlignet med placebogruppen.

8.6.4 Betennelseshypoteser Primær hypotese H1: det er en signifikant endring i uttrykket av HSPA1A på PBMC i CLA-gruppen sammenlignet med placebogruppen.

H0: det er ingen signifikant endring i uttrykket av HSPA1A på PBMC-er i CLA-gruppen sammenlignet med placebogruppen.

Sekundære hypoteser H2: det er en signifikant endring i uttrykket av HSPA1A på lymfocytter i CLA-gruppen sammenlignet med placebogruppen.

H0: det er ingen signifikant endring i uttrykket av HSPA1A på lymfocytter i CLA-gruppen sammenlignet med placebogruppen.

H3: det er en signifikant endring i uttrykket av HSPA1A på monocytter i CLA-gruppen sammenlignet med placebogruppen.

H0: det er ingen signifikant endring i uttrykket av HSPA1A på monocytter i CLA-gruppen sammenlignet med placebogruppen.

H4: det er en signifikant endring i uttrykket av HSPB1 på PBMC i CLA-gruppen sammenlignet med placebogruppen.

H0: det er ingen signifikant endring i uttrykket av HSPB1 på PBMC-er i CLA-gruppen sammenlignet med placebogruppen.

H5: det er en signifikant endring i uttrykket av HSPB1 på lymfocytter i CLA-gruppen sammenlignet med placebogruppen.

H0: det er ingen signifikant endring i uttrykket av HSPB1 på lymfocytter i CLA-gruppen sammenlignet med placebogruppen.

H6: det er en signifikant endring i uttrykket av HSPB1 på monocytter i CLA-gruppen sammenlignet med placebogruppen.

H0: det er ingen signifikant endring i uttrykket av HSPB1 på monocytter i CLA-gruppen sammenlignet med placebogruppen.

H7: det er en signifikant endring i uttrykket av CD11b på pro-inflammatoriske monocytter (CD14++CD16+) i CLA-gruppen sammenlignet med placebogruppen.

H0: det er ingen signifikant endring i uttrykket av CD11b på pro-inflammatoriske monocytter (CD14++CD16+) i CLA-gruppen sammenlignet med placebogruppen.

H8: det er en signifikant endring i uttrykket av CD11b på pro-inflammatoriske monocytter (CD14++CD16+) etter 100ng/ml LPS-stimulering i én time i CLA-gruppen sammenlignet med placebogruppen.

H0: det er ingen signifikant endring i uttrykket av CD11b på pro-inflammatoriske monocytter (CD14++CD16+) i CLA-gruppen sammenlignet med placebogruppen.

H9: det er en signifikant endring i økningen av CD11b-ekspresjon på pro-inflammatoriske monocytter (CD14++CD16+) etter LPS-stimulering i CLA-gruppen sammenlignet med placebogruppen.

H0: det er ingen signifikant forskjell H8: det er en signifikant endring i økningen av CD11b-ekspresjon på pro-inflammatoriske monocytter (CD14++CD16+) etter LPS-stimulering i CLA-gruppen sammenlignet med placebogruppen.

H10: det er en signifikant endring i uttrykket av CD62L på pro-inflammatoriske monocytter (CD14++CD16+) i CLA-gruppen sammenlignet med placebogruppen.

H0: det er ingen signifikant endring i uttrykket av CD62L CD11b på pro-inflammatoriske monocytter (CD14++CD16+) i CLA-gruppen sammenlignet med placebogruppen.

H11: det er en signifikant endring i uttrykket av CD62L på pro-inflammatoriske monocytter (CD14++CD16+) etter 100ng/ml LPS-stimulering i én time i CLA-gruppen sammenlignet med placebogruppen.

H0: det er ingen signifikant endring i uttrykket av CD62L på pro-inflammatoriske monocytter (CD14++CD16+) i CLA-gruppen sammenlignet med placebogruppen.

H12: det er en signifikant endring i reduksjonen av CD62L-ekspresjon på pro-inflammatoriske monocytter (CD14++CD16+) etter LPS-stimulering i CLA-gruppen sammenlignet med placebogruppen.

H0: det er ingen signifikant endring i reduksjonen av CD62L-ekspresjon på pro-inflammatoriske monocytter (CD14++CD16+) etter LPS-stimulering i CLA-gruppen sammenlignet med placebogruppen.

Lipidprofilhypoteser H1: det er en signifikant endring i nivået av LDL i CLA-gruppen sammenlignet med placebogruppen.

H0: det er ingen signifikant endring i nivået av LDL i CLA-gruppen sammenlignet med placebogruppen.

H2: det er en signifikant endring i nivået av HDL i CLA-gruppen sammenlignet med placebogruppen.

H0: det er ingen signifikant endring i nivået av HDL i CLA-gruppen sammenlignet med placebogruppen.

H3: det er en signifikant endring i nivået av TC i CLA-gruppen sammenlignet med placebogruppen.

H0: det er ingen signifikant endring i nivået av TC i CLA-gruppen sammenlignet med placebogruppen.

H4: det er en signifikant endring i nivået av TG i CLA-gruppen sammenlignet med placebogruppen.

H0: det er ingen signifikant endring i nivået av TG i CLA-gruppen sammenlignet med placebogruppen.

Studietype

Intervensjonell

Registrering (Faktiske)

58

Fase

  • Ikke aktuelt

Kontakter og plasseringer

Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.

Studiesteder

  • Storbritannia
    • Cheshire
      • Chester, Cheshire, Storbritannia, CH2 1BR
        • University of Chester

Deltakelseskriterier

Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.

Kvalifikasjonskriterier

Alder som er kvalifisert for studier

19 år til 65 år (VOKSEN, OLDER_ADULT)

Tar imot friske frivillige

Ja

Kjønn som er kvalifisert for studier

Hunn

Beskrivelse

Inklusjonskriterier:

  • Kan svelge kapsler
  • Overvektige og overvektige kvinner (BMI≥25)
  • Forsert ekspirasjonsvolum FEV1≥ 70 %

Ekskluderingskriterier:

  • Deltakere som tar antibiotika,
  • Deltakere som tar vekttapsmedisiner
  • Gravide og ammende kvinner,
  • Kvinner med nåværende eller en historie med alvorlig lungesykdom

Studieplan

Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.

Hvordan er studiet utformet?

Designdetaljer

  • Primært formål: STØTTENDE OMSORG
  • Tildeling: TILFELDIG
  • Intervensjonsmodell: PARALLELL
  • Masking: DOBBELT

Våpen og intervensjoner

Deltakergruppe / Arm
Intervensjon / Behandling
PLACEBO_COMPARATOR: Placebo
28 forsøkspersoner fikk 2 kapsler 3 ganger om dagen i 12 uker. Hver kapsel inneholder 1 g (høy oljesyre Saffloroljer)
Kosttilskudd: Safloroljekapsler med høy oljesyre
Andre navn:
  • HOSFO
ACTIVE_COMPARATOR: CLA gruppe
Deltakerne fikk 2 kapsler 3 ganger daglig i 12 uker. Hver kapsel er 1 g og ga 0,75 g CLA i en 50:50 blanding
Kosttilskudd: Konjugert linolsyre
CLA-blandingskapsel (50:50, c9, t11-CLA: t10, c12-CLA)
Andre navn:
  • CLA

Hva måler studien?

Primære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Endringen i kroppsvekt fra baseline til 12 uker
Tidsramme: 0, 6, 12 uker
Kroppsvekt (Kg) vil bli målt ved bruk av bioelektrisk impedansteknikk (Tanita MC-780)
0, 6, 12 uker
Endringen i BMI fra baseline til 12 uker
Tidsramme: 0, 6, 12 uker
vekt og høyde vil bli kombinert for å rapportere BMI i kg/m^2
0, 6, 12 uker
Endringen i totalt kroppsfett fra baseline til 12 uker
Tidsramme: 0, 6, 12 uker
totalt kroppsfett (Kg) vil bli målt ved hjelp av bioelektrisk impedansteknikk (Tanita MC-780)
0, 6, 12 uker
Endringen i prosent kroppsfett fra baseline til 12 uker
Tidsramme: 0, 6, 12 uker
Prosent kroppsfett vil bli målt ved hjelp av bioelektrisk impedansteknikk (Tanita MC-780)
0, 6, 12 uker
Endringen i mager kroppsmasse fra baseline til 12 uker
Tidsramme: 0, 6, 12 uker
Mager kroppsmasse (Kg) vil bli målt ved hjelp av bioelektrisk impedansteknikk (Tanita MC-780)
0, 6, 12 uker
Endringen i prosentandel mager kroppsmasse fra baseline til 12 uker
Tidsramme: 0, 6, 12 uker
Prosentandel mager kroppsmasse vil bli målt ved bruk av bioelektrisk impedansteknikk (Tanita MC-780)
0, 6, 12 uker
Endringen i midjeomkrets fra baseline til 12 uker
Tidsramme: 0, 6, 12 uker
Midjeomkrets vil bli målt i cm ved hjelp av fanen
0, 6, 12 uker
Endringen i midje/hofteforhold fra baseline til 12 uker
Tidsramme: 0, 6, 12 uker
Midje til hofte-forhold vil bli beregnet ved å dele midjeomkretsen cm over hofteomkretsen
0, 6, 12 uker

Sekundære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Endringen i totalt kolesterol (TC) fra baseline til 12 uker
Tidsramme: 0, 6, 12 uker
TC mmol/l ble målt med (Alere Afinion™ AS100 Analyzer) med testkassetter (Alere Afinion™ Lipid Panel).
0, 6, 12 uker
Endringen i triglyserider (TG) fra baseline til 12 uker
Tidsramme: 0, 6, 12 uker
TG (mmol/l) ble målt med (Alere Afinion™ AS100 Analyzer) med testkassetter (Alere Afinion™ Lipid Panel).
0, 6, 12 uker
Endringen i Low Density Lipoprotein (LDL) fra baseline til 12 uker
Tidsramme: 0, 6, 12 uker
LDL (mmol/l) ble målt med (Alere Afinion™ AS100 Analyzer) med testkassetter (Alere Afinion™ Lipid Panel).
0, 6, 12 uker
Endringen i (High Density Lipoprotein) HDL fra baseline til 12 uker
Tidsramme: 0, 6, 12 uker
HDL (mmol/l) ble målt med (Alere Afinion™ AS100 Analyzer) med testkassetter (Alere Afinion™ Lipid Panel).
0, 6, 12 uker

Andre resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Endringen i (Forsert ekspiratorisk volum) FEV % anslått fra baseline til 12 uker
Tidsramme: 0, 6, 12 uker
ble målt ved hjelp av Micro loop spirometer
0, 6, 12 uker
Endringen i (Forced Vital Capacity) FVC % anslått fra baseline til 12 uker
Tidsramme: 0, 6, 12 uker
ble målt ved hjelp av Micro loop spirometer
0, 6, 12 uker
Endringen i (Peak of Flow) PEF % predikert fra baseline til 12 uker
Tidsramme: 0, 6, 12 uker
ble målt ved hjelp av Micro loop spirometer
0, 6, 12 uker
Endringen i uttrykk for CD11b på pro-inflammatoriske monocytter (CD14++CD16+) fra baseline til 12 uker
Tidsramme: 0, 6, 12 uker
CD11b (MFI) ekspresjon ble målt ved bruk av flowcytometer
0, 6, 12 uker
Endringen i uttrykk for CD62L på pro-inflammatoriske monocytter (CD14++CD16+) fra baseline til 12 uker
Tidsramme: 0, 6, 12 uker
CD62L (MFI) ekspresjon ble målt ved bruk av flowcytometer
0, 6, 12 uker
Endringen i plasmanivået av Leptin fra baseline til 12 uker
Tidsramme: 0,6,12 uker
Leptin (ng/ml) ble målt ved bruk av kommersielt tilgjengelig ELISA
0,6,12 uker
Endringen i plasmanivået av Adiponectin fra baseline til 12 uker
Tidsramme: 0,6,12 uker
Adiponectin (µg/ml) ble målt ved bruk av kommersielt tilgjengelig ELISA
0,6,12 uker
Endringen i uttrykk for HSPA1A på PBMC-er fra baseline til 12 uker
Tidsramme: 0, 6, 12 uker
HSPA1A (MFI) ekspresjon ble målt ved bruk av flowcytometer
0, 6, 12 uker
Endringen i uttrykk for HSPB1 på PBMC-er fra baseline til 12 uker
Tidsramme: 0, 6, 12 uker
HSPB1 (MFI) ekspresjon ble målt ved bruk av flowcytometer
0, 6, 12 uker
Endringen i plasmanivå av c9,t10-CLA fra baseline til 12 uker
Tidsramme: 0, 6, 12 uker
C9,t11-CLA (µg/ml) nivå vil bli målt ved bruk av flamm ionisert gasskromatografi
0, 6, 12 uker
Endringen i plasmanivå av t10, c12-CLA fra baseline til 12 uker
Tidsramme: 0, 6, 12 uker
T10, c12-CLA (µg/ml) nivå vil bli målt ved bruk av flamm ionisert gasskromatografi
0, 6, 12 uker

Samarbeidspartnere og etterforskere

Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.

Sponsor

University of Chester

Etterforskere

  • Hovedetterforsker: Hanady Hamdallah, PhD, University of Chester

Studierekorddatoer

Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.

Studer hoveddatoer

Studiestart (FAKTISKE)

11. november 2016

Primær fullføring (FAKTISKE)

1. august 2017

Studiet fullført (FAKTISKE)

1. august 2018

Datoer for studieregistrering

Først innsendt

16. september 2020

Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene

20. november 2020

Først lagt ut (FAKTISKE)

23. november 2020

Oppdateringer av studieposter

Sist oppdatering lagt ut (FAKTISKE)

23. november 2020

Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene

20. november 2020

Sist bekreftet

1. august 2020

Mer informasjon

Begreper knyttet til denne studien

Nøkkelord

Ytterligere relevante MeSH-vilkår

Andre studie-ID-numre

  • 1141/16/HH/CSN

Plan for individuelle deltakerdata (IPD)

Planlegger du å dele individuelle deltakerdata (IPD)?

NEI

IPD-planbeskrivelse

Resultatene vil være tilgjengelige i oppgaveform og eventuelt publisering. Den vil være tilgjengelig i oppgaveformen i 2022 og publisering forventes å være i 2021.

Legemiddel- og utstyrsinformasjon, studiedokumenter

produkt produsert i og eksportert fra USA

Ja

Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .

Abonnere