Die Wirkung von CLA auf Fettleibigkeit, Lungenfunktion, Lipidprofil und Entzündung bei Frauen mit BMI≥25
Die Wirkung von 12 Wochen konjugierter Linolsäure auf Fettleibigkeitsmarker, Lungenfunktionen, Lipidprofil und Entzündung bei übergewichtigen und fettleibigen Frauen: Doppelblinde, randomisierte Kontrollstudie.
Konjugierte Linolsäure oder CLA ist eines der Nahrungsergänzungsmittel, die in Fleisch, Fetten und Milchprodukten von Wiederkäuern gefunden werden können, die mit Gras und nicht mit Getreide gefüttert wurden. CLA hat in mehreren Tiermodulen krebshemmende, fettleibige und entzündungshemmende Wirkungen gezeigt, aber die Ergebnisse der Humanstudien waren nicht konsistent. Außerdem untersuchte eine sehr begrenzte Anzahl von Studien die Wirkung von CLA auf das Atmungssystem. Die Studie wird die Wirkung einer 12-wöchigen Supplementierung mit konjugierter Linolsäure auf Fettleibigkeitsmarker, Lungenfunktionen, Lipidprofil und Entzündungen bei übergewichtigen und fettleibigen Frauen in einer doppelblinden, randomisierten Kontrollstudie untersuchen.
Die Studie untersuchte die Entzündung mit verschiedenen Ansätzen, wobei sie die Expression von Adhäsionsmolekülen auf den proinflammatorischen Monozyten untersuchte und die Expression der Stressproteine Hitzeschockproteine (HSPA1A und HSPB1) auf den PBMCs analysierte.
Studienübersicht
Status
Bedingungen
Detaillierte Beschreibung
Dies ist eine doppelblinde randomisierte Kontrollstudie mit parallelem Design, bei der übergewichtige und fettleibige Frauen aus der Stadt Chester im Vereinigten Königreich nach dem Zufallsprinzip in zwei Gruppen eingeteilt werden. Eine Gruppe erhält 4,5 g CLA-Mischkapseln pro Tag, während die andere Gruppe CLA-Mischkapseln erhält ein Placebo.
Die Teilnehmer werden an drei Kliniken teilnehmen und am Ende jeder Klinik werden die Teilnehmer gebeten, 20 ml venöse Blutproben für die Analyse des biologischen Markers bereitzustellen. Anthropometrie, Körperzusammensetzung, Lungenfunktionen, Leptin Adiponectin, Lipidprofil, Adhäsionsmoleküle CD14, CD16, CD11b und CD62L, HSPA1A und HSPB1 der Teilnehmer werden zu drei Zeitpunkten bewertet, zu Studienbeginn nach 6 und 12 Wochen. Der CLA-Spiegel im Plasma sowie das Lipidprofil (HDL, LDL, TC, TG) werden zu jedem Zeitpunkt gemessen
Die Teilnehmer werden gebeten, vor dem Besuch jeder Klinik drei Ernährungstagebücher zu führen. Die Körperzusammensetzung wird mit bioelektrischer Impedanz gemessen, die Lungenfunktionen werden mit Spirometern beurteilt, Adiponektin und Leptin werden mit ELISA beurteilt und schließlich werden CD11b, CD62L, HSPA1A und HSPB1 mit einem Durchflusszytometer analysiert. Der Plasmaspiegel von c9, t11-CLA und t10, c12-CLA wird mit flammenionisierter Gaschromatographie gemessen, und das Lipidprofil wird mit dem ALERE AFINION™ AS100 ANALYZER bewertet.
Power-Berechnung für die RCT Die Berechnung der Stichprobengröße erfolgt mit der G*Power-Software, es sind insgesamt 20 Teilnehmer erforderlich, 10 Teilnehmer in jeder Gruppe, um eine Effektgröße von 1,3 kg/m2 Änderung des BMI gegenüber dem Ausgangswert und eine SD von 0,45 zu erhalten. 0,05 Fehlerspanne, 95 % Power und 95 % Konfidenzintervall. Unter Berücksichtigung eines 150-prozentigen Abbruchs beträgt die Gesamtzahl 50, 25 in jeder Gruppe.
Die Randomisierung der Teilnehmer wird von einem unabhängigen Dritten durchgeführt, der nicht an der aktuellen Studie beteiligt ist. Die Teilnehmer werden unter Verwendung von (www.randomization.com) in Blöcke randomisiert. die den Randomisierungsplan generieren. Alle Kapseln werden in einem lichtgeschützten, dunkelbraunen, manipulationssicheren Behälter verpackt. Die randomisierten Teilnehmer werden entweder der CLA-Gruppe oder der Placebo-Gruppe zugeteilt. CLA- und Placebo-Kapseln haben die gleiche Form und Farbe, und sowohl die Teilnehmer als auch die Forscher sind gegenüber den Behandlungen blind.
Statistische Analyse. IBM SPSS Statistic Data Editor Software (Version 25) wird für die statistische Analyse dieser Studie verwendet, während die Diagramme mit GraphPad Prism Version 7 erstellt werden.
Deskriptive Statistiken der kontinuierlichen Basisliniendaten werden in Form von Mittelwert ± Standardfehler des Mittelwerts (SEM) ausgedrückt. Nenndaten werden in Prozent ausgedrückt. Die parametrische Annahme wird mit Shapiro-Wilk-Tests auf einem signifikanten Niveau p < 0,05 überprüft. Die Unterschiede zwischen den Baseline-Merkmalen in der CLA- und der Placebo-Gruppe werden unter Verwendung eines unabhängigen t-Tests bei parametrischen Daten oder Mann-Whitney-U für nicht-parametrische Daten auf einem signifikanten Niveau P < 0,05 ermittelt.
Das Testen der Wirkungen von CLA im Vergleich zu Placebo und der Wechselwirkung mit den Zeiten (Basislinie, 6 Wochen und 12 Wochen) wird unter Verwendung einer Mixed Model Repeated Measures Analysis of Variance (ANOVA) auf einem signifikanten Niveau p < 0,05 durchgeführt. Die spätere Analyse wird den Tukey-Post-Hoc-Test mit Bonferroni-Korrektur für alle gemessenen Parameter verwenden.
Ein gepaarter t-Test oder Wilcoxon-Test wird durchgeführt, um den Unterschied innerhalb der Teilnehmer zu verschiedenen Zeitpunkten in parametrischen bzw. nicht-parametrischen Daten auf einem signifikanten Niveau P <0,05 zu erkennen. Unabhängiger t-Test oder Mann-Whitney-U wird verwendet, um den Unterschied zwischen der CLA-Gruppe und dem Placebo über die verschiedenen Zeitpunkte für normal und nicht normal verteilte Daten jeweils auf einem signifikanten Niveau P<0,05 zu erkennen.
Der Unterschied in der Veränderung in Woche 6 im Vergleich zum Ausgangswert (∆ 6 Wochen) und in Woche 12 im Vergleich zum Ausgangswert (∆ 12 Wochen) in CLA-Gruppen im Vergleich zu Placebo wird bei normalverteilten Daten mithilfe des t-Tests überprüft oder Mann Whitney-U für nichtparametrische Daten auf signifikantem Niveau P<0,05. Die Differenz zwischen den kategorialen Daten wird unter Verwendung des Chi-Quadrat-Tests auf einem signifikanten Niveau p < 0,05 durchgeführt.
Adipositas-Hypothesen
H1: Es gibt eine signifikante Verringerung des BMI in der CLA-ergänzten Gruppe im Vergleich zur Placebo-Gruppe.
H0: Es gibt keine signifikante Verringerung des BMI in der mit CLA ergänzten Gruppe im Vergleich zur Placebogruppe.
H2: Es gibt eine signifikante Verringerung des Körpergewichts in der mit CLA ergänzten Gruppe im Vergleich zur Placebogruppe.
H0: Es gibt keine signifikante Verringerung des Körpergewichts in der mit CLA ergänzten Gruppe im Vergleich zur Placebogruppe.
H3: Es gibt eine signifikante Verringerung der WHR in der mit CLA ergänzten Gruppe im Vergleich zur Placebogruppe.
H0: Es gibt keine signifikante Verringerung der WHR in der mit CLA ergänzten Gruppe im Vergleich zur Placebogruppe.
H5: Es gibt einen signifikanten Anstieg der LBM in der mit CLA ergänzten Gruppe im Vergleich zur Placebogruppe.
H0: Es gibt keinen signifikanten Anstieg der LBM in der mit CLA ergänzten Gruppe im Vergleich zur Placebogruppe.
H6: Es gibt einen signifikanten Anstieg von %LBM in der mit CLA ergänzten Gruppe im Vergleich zur Placebogruppe.
H0: Es gibt keinen signifikanten Anstieg von %LBM in der mit CLA ergänzten Gruppe im Vergleich zur Placebogruppe.
H8: Es gibt eine signifikante Verringerung des TBF in der CLA-ergänzten Gruppe im Vergleich zur Placebo-Gruppe.
H0: Es gibt keine signifikante Verringerung des TBF in der mit CLA ergänzten Gruppe im Vergleich zur Placebogruppe.
H9: Es gibt eine signifikante Verringerung des %BF in der mit CLA ergänzten Gruppe im Vergleich zur Placebogruppe.
H0: Es gibt keine signifikante Verringerung des %BF in der mit CLA ergänzten Gruppe im Vergleich zur Placebogruppe.
H10: Es gibt einen signifikanten Anstieg des Grundumsatzes in der mit CLA ergänzten Gruppe im Vergleich zur Placebogruppe.
H0: Es gibt keinen signifikanten Anstieg des Grundumsatzes in der mit CLA ergänzten Gruppe im Vergleich zur Placebogruppe.
Lungenfunktionshypothesen Primäre Hypothese H1: Es gibt einen signifikanten Anstieg des %PEF, der in der mit CLA ergänzten Gruppe im Vergleich zur Placebogruppe vorhergesagt wird.
H0: Es wird kein signifikanter Anstieg des %PEF in der mit CLA ergänzten Gruppe im Vergleich zur Placebogruppe vorhergesagt.
Sekundäre Hypothesen. H2: Es gibt einen signifikanten Anstieg von %FEV1, der in der mit CLA ergänzten Gruppe im Vergleich zur Placebogruppe vorhergesagt wird.
H0: Es wird kein signifikanter Anstieg von %FEV1 in der mit CLA ergänzten Gruppe im Vergleich zur Placebogruppe vorhergesagt.
H3: Es gibt einen signifikanten Anstieg des %FVC, der in der mit CLA ergänzten Gruppe im Vergleich zur Placebogruppe vorhergesagt wird.
H0: Es wird kein signifikanter Anstieg des %FVC in der CLA-ergänzten Gruppe im Vergleich zur Placebogruppe vorhergesagt.
H8: Es gibt einen signifikanten Anstieg von %FEV1/FVC, der in der mit CLA ergänzten Gruppe im Vergleich zur Placebogruppe vorhergesagt wird.
H0: Es wird kein signifikanter Anstieg von %FEV1/FVC in der mit CLA ergänzten Gruppe im Vergleich zur Placebogruppe vorhergesagt.
8.6.3 Adipokine-Hypothesen Primäre Hypothese H1: Es gibt eine signifikante Verringerung des Leptins in der mit CLA ergänzten Gruppe im Vergleich zur Placebo-Gruppe.
H0: Es gibt keine signifikante Verringerung von Leptin in der CLA-ergänzten Gruppe im Vergleich zur Placebo-Gruppe.
Sekundäre Hypothese. H2: Es gibt einen signifikanten Anstieg von Adiponectin in der CLA-ergänzten Gruppe im Vergleich zur Placebo-Gruppe.
H0: Es gibt keinen signifikanten Anstieg von Adiponectin in der CLA-ergänzten Gruppe im Vergleich zur Placebo-Gruppe.
8.6.4 Entzündungshypothesen Primäre Hypothese H1: Es gibt eine signifikante Veränderung in der Expression von HSPA1A auf PBMCs in der CLA-Gruppe im Vergleich zur Placebo-Gruppe.
H0: Es gibt keine signifikante Veränderung in der Expression von HSPA1A auf PBMCs in der CLA-Gruppe im Vergleich zur Placebo-Gruppe.
Sekundärhypothesen H2: Es gibt eine signifikante Veränderung in der Expression von HSPA1A auf Lymphozyten in der CLA-Gruppe im Vergleich zur Placebo-Gruppe.
H0: Es gibt keine signifikante Veränderung in der Expression von HSPA1A auf Lymphozyten in der CLA-Gruppe im Vergleich zur Placebo-Gruppe.
H3: Es gibt eine signifikante Veränderung in der Expression von HSPA1A auf Monozyten in der CLA-Gruppe im Vergleich zur Placebo-Gruppe.
H0: Es gibt keine signifikante Veränderung in der Expression von HSPA1A auf Monozyten in der CLA-Gruppe im Vergleich zur Placebo-Gruppe.
H4: Es gibt eine signifikante Veränderung in der Expression von HSPB1 auf PBMCs in der CLA-Gruppe im Vergleich zur Placebo-Gruppe.
H0: Es gibt keine signifikante Veränderung in der Expression von HSPB1 auf PBMCs in der CLA-Gruppe im Vergleich zur Placebo-Gruppe.
H5: Es gibt eine signifikante Veränderung in der Expression von HSPB1 auf Lymphozyten in der CLA-Gruppe im Vergleich zur Placebo-Gruppe.
H0: Es gibt keine signifikante Veränderung in der Expression von HSPB1 auf Lymphozyten in der CLA-Gruppe im Vergleich zur Placebo-Gruppe.
H6: Es gibt eine signifikante Veränderung in der Expression von HSPB1 auf Monozyten in der CLA-Gruppe im Vergleich zur Placebo-Gruppe.
H0: Es gibt keine signifikante Veränderung in der Expression von HSPB1 auf Monozyten in der CLA-Gruppe im Vergleich zur Placebo-Gruppe.
H7: Es gibt eine signifikante Veränderung in der Expression von CD11b auf entzündungsfördernden Monozyten (CD14++CD16+) in der CLA-Gruppe im Vergleich zur Placebo-Gruppe.
H0: Es gibt keine signifikante Veränderung in der Expression von CD11b auf entzündungsfördernden Monozyten (CD14++CD16+) in der CLA-Gruppe im Vergleich zur Placebo-Gruppe.
H8: Es gibt eine signifikante Veränderung in der Expression von CD11b auf entzündungsfördernden Monozyten (CD14++CD16+) nach einer einstündigen LPS-Stimulation mit 100 ng/ml in der CLA-Gruppe im Vergleich zur Placebo-Gruppe.
H0: Es gibt keine signifikante Veränderung in der Expression von CD11b auf entzündungsfördernden Monozyten (CD14++CD16+) in der CLA-Gruppe im Vergleich zur Placebo-Gruppe.
H9: Es gibt eine signifikante Veränderung in der Erhöhung der CD11b-Expression auf proinflammatorischen Monozyten (CD14++CD16+) nach LPS-Stimulation in der CLA-Gruppe im Vergleich zur Placebo-Gruppe.
H0: Kein signifikanter Unterschied H8: Es gibt eine signifikante Veränderung in der Erhöhung der CD11b-Expression auf proinflammatorischen Monozyten (CD14++CD16+) nach LPS-Stimulation in der CLA-Gruppe im Vergleich zur Placebo-Gruppe.
H10: Es gibt eine signifikante Veränderung in der Expression von CD62L auf entzündungsfördernden Monozyten (CD14++CD16+) in der CLA-Gruppe im Vergleich zur Placebo-Gruppe.
H0: Es gibt keine signifikante Veränderung in der Expression von CD62L CD11b auf entzündungsfördernden Monozyten (CD14++CD16+) in der CLA-Gruppe im Vergleich zur Placebo-Gruppe.
H11: Es gibt eine signifikante Veränderung in der Expression von CD62L auf entzündungsfördernden Monozyten (CD14++CD16+) nach einer einstündigen LPS-Stimulation mit 100 ng/ml in der CLA-Gruppe im Vergleich zur Placebo-Gruppe.
H0: Es gibt keine signifikante Veränderung in der Expression von CD62L auf entzündungsfördernden Monozyten (CD14++CD16+) in der CLA-Gruppe im Vergleich zur Placebo-Gruppe.
H12: Es gibt eine signifikante Veränderung in der Reduktion der CD62L-Expression auf entzündungsfördernden Monozyten (CD14++CD16+) nach LPS-Stimulation in der CLA-Gruppe im Vergleich zur Placebo-Gruppe.
H0: Es gibt keine signifikante Veränderung in der Reduktion der CD62L-Expression auf proinflammatorischen Monozyten (CD14++CD16+) nach LPS-Stimulation in der CLA-Gruppe im Vergleich zur Placebo-Gruppe.
Lipidprofil-Hypothesen H1: Es gibt eine signifikante Veränderung des LDL-Spiegels in der CLA-Gruppe im Vergleich zur Placebo-Gruppe.
H0: Es gibt keine signifikante Veränderung des LDL-Spiegels in der CLA-Gruppe im Vergleich zur Placebo-Gruppe.
H2: Es gibt eine signifikante Veränderung des HDL-Spiegels in der CLA-Gruppe im Vergleich zur Placebo-Gruppe.
H0: Es gibt keine signifikante Veränderung des HDL-Spiegels in der CLA-Gruppe im Vergleich zur Placebo-Gruppe.
H3: Es gibt eine signifikante Veränderung des TC-Spiegels in der CLA-Gruppe im Vergleich zur Placebo-Gruppe.
H0: Es gibt keine signifikante Veränderung des TC-Spiegels in der CLA-Gruppe im Vergleich zur Placebo-Gruppe.
H4: Es gibt eine signifikante Veränderung des TG-Spiegels in der CLA-Gruppe im Vergleich zur Placebo-Gruppe.
H0: Es gibt keine signifikante Veränderung des TG-Spiegels in der CLA-Gruppe im Vergleich zur Placebo-Gruppe.
Studientyp
Einschreibung (Tatsächlich)
Phase
- Unzutreffend
Kontakte und Standorte
Studienorte
-
-
Cheshire
-
Chester, Cheshire, Vereinigtes Königreich, CH2 1BR
- University of Chester
-
-
Teilnahmekriterien
Zulassungskriterien
Studienberechtigtes Alter
Akzeptiert gesunde Freiwillige
Studienberechtigte Geschlechter
Beschreibung
Einschlusskriterien:
- Kann Kapseln schlucken
- Übergewichtige und adipöse Frauen (BMI≥25)
- Forciertes Exspirationsvolumen FEV1≥ 70 %
Ausschlusskriterien:
- Teilnehmer, die Antibiotika einnehmen,
- Teilnehmer, die Medikamente zur Gewichtsreduktion einnehmen
- Schwangere und stillende Frauen,
- Frauen mit aktuellen oder früheren schweren Lungenerkrankungen
Studienplan
Wie ist die Studie aufgebaut?
Designdetails
- Hauptzweck: UNTERSTÜTZENDE PFLEGE
- Zuteilung: ZUFÄLLIG
- Interventionsmodell: PARALLEL
- Maskierung: DOPPELT
Waffen und Interventionen
Teilnehmergruppe / Arm |
Intervention / Behandlung |
|---|---|
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PLACEBO_COMPARATOR: Placebo
28 Probanden erhielten 12 Wochen lang dreimal täglich 2 Kapseln. Jede Kapsel enthält 1 g (Distelöle mit hohem Ölsäuregehalt)
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Andere Namen:
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ACTIVE_COMPARATOR: CLA-Gruppe
Die Teilnehmer erhielten 12 Wochen lang dreimal täglich 2 Kapseln. Jede Kapsel enthält 1 g und lieferte 0,75 g CLA in einer 50:50-Mischung
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CLA-Mischkapsel (50:50, c9, t11-CLA: t10, c12-CLA)
Andere Namen:
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Was misst die Studie?
Primäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
|---|---|---|
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Die Veränderung des Körpergewichts vom Ausgangswert bis zur 12. Woche
Zeitfenster: 0, 6, 12 Wochen
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Das Körpergewicht (kg) wird mit der bioelektrischen Impedanztechnik (Tanita MC-780) gemessen.
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0, 6, 12 Wochen
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Die Veränderung des BMI vom Ausgangswert bis 12 Wochen
Zeitfenster: 0, 6, 12 Wochen
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Gewicht und Größe werden kombiniert, um den BMI in kg/m^2 zu melden
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0, 6, 12 Wochen
|
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Die Veränderung des Gesamtkörperfetts vom Ausgangswert bis 12 Wochen
Zeitfenster: 0, 6, 12 Wochen
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Gesamtkörperfett (kg) wird mit der bioelektrischen Impedanztechnik (Tanita MC-780) gemessen
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0, 6, 12 Wochen
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Die Veränderung des prozentualen Körperfettanteils vom Ausgangswert bis 12 Wochen
Zeitfenster: 0, 6, 12 Wochen
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Der prozentuale Körperfettanteil wird mit der bioelektrischen Impedanztechnik (Tanita MC-780) gemessen.
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0, 6, 12 Wochen
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Die Veränderung der mageren Körpermasse vom Ausgangswert bis 12 Wochen
Zeitfenster: 0, 6, 12 Wochen
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Die fettfreie Körpermasse (kg) wird mit der bioelektrischen Impedanztechnik (Tanita MC-780) gemessen.
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0, 6, 12 Wochen
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Die Veränderung der prozentualen fettfreien Körpermasse vom Ausgangswert bis zu 12 Wochen
Zeitfenster: 0, 6, 12 Wochen
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Die prozentuale fettfreie Körpermasse wird mit der bioelektrischen Impedanztechnik (Tanita MC-780) gemessen.
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0, 6, 12 Wochen
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Die Veränderung des Taillenumfangs vom Ausgangswert bis zur 12. Woche
Zeitfenster: 0, 6, 12 Wochen
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Der Taillenumfang wird mit der Lasche in cm gemessen
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0, 6, 12 Wochen
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Die Veränderung des Taillen-Hüft-Verhältnisses von der Baseline bis zur 12. Woche
Zeitfenster: 0, 6, 12 Wochen
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Das Verhältnis von Taille zu Hüfte wird berechnet, indem der Taillenumfang in cm durch den Hüftumfang dividiert wird
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0, 6, 12 Wochen
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Sekundäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
|---|---|---|
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Die Veränderung des Gesamtcholesterins (TC) vom Ausgangswert bis 12 Wochen
Zeitfenster: 0, 6, 12 Wochen
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TC mmol/l wurde mit (Alere Afinion™ AS100 Analyzer) mit Testkartuschen (Alere Afinion™ Lipid Panel) gemessen.
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0, 6, 12 Wochen
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Die Veränderung der Triglyceride (TG) vom Ausgangswert bis 12 Wochen
Zeitfenster: 0, 6, 12 Wochen
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TG (mmol/l) wurde mit (Alere Afinion™ AS100 Analyzer) mit Testkartuschen (Alere Afinion™ Lipid Panel) gemessen.
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0, 6, 12 Wochen
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Die Veränderung des Low Density Lipoprotein (LDL) vom Ausgangswert bis zur 12. Woche
Zeitfenster: 0, 6, 12 Wochen
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LDL (mmol/l) wurde mit (Alere Afinion™ AS100 Analyzer) mit Testkartuschen (Alere Afinion™ Lipid Panel) gemessen.
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0, 6, 12 Wochen
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Die Veränderung des (High Density Lipoprotein) HDL vom Ausgangswert bis zur 12. Woche
Zeitfenster: 0, 6, 12 Wochen
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HDL (mmol/l) wurde mit (Alere Afinion™ AS100 Analyzer) mit Testkartuschen (Alere Afinion™ Lipid Panel) gemessen.
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0, 6, 12 Wochen
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Andere Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
|---|---|---|
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Die vorhergesagte Änderung des (Forced Expiratory Volume) FEV% vom Ausgangswert bis 12 Wochen
Zeitfenster: 0, 6, 12 Wochen
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wurde mit einem Micro-Loop-Spirometer gemessen
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0, 6, 12 Wochen
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Die prognostizierte Änderung der (erzwungenen Vitalkapazität) FVC % vom Ausgangswert bis zur 12. Woche
Zeitfenster: 0, 6, 12 Wochen
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wurde mit einem Micro-Loop-Spirometer gemessen
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0, 6, 12 Wochen
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Die vorhergesagte Änderung des (Peak of Flow) PEF% vom Ausgangswert bis 12 Wochen
Zeitfenster: 0, 6, 12 Wochen
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wurde mit einem Micro-Loop-Spirometer gemessen
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0, 6, 12 Wochen
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Die Veränderung der Expression von CD11b auf entzündungsfördernden Monozyten (CD14++CD16+) vom Ausgangswert bis 12 Wochen
Zeitfenster: 0, 6, 12 Wochen
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Die CD11b (MFI)-Expression wurde mit einem Durchflusszytometer gemessen
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0, 6, 12 Wochen
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Die Veränderung der Expression von CD62L auf entzündungsfördernden Monozyten (CD14++CD16+) vom Ausgangswert bis 12 Wochen
Zeitfenster: 0, 6, 12 Wochen
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Die CD62L (MFI)-Expression wurde unter Verwendung eines Durchflusszytometers gemessen
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0, 6, 12 Wochen
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Die Veränderung des Leptin-Plasmaspiegels vom Ausgangswert bis zur 12. Woche
Zeitfenster: 0,6,12 Wochen
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Leptin (ng/ml) wurde unter Verwendung von im Handel erhältlichem ELISA gemessen
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0,6,12 Wochen
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Die Veränderung des Plasmaspiegels von Adiponectin vom Ausgangswert bis zur 12. Woche
Zeitfenster: 0,6,12 Wochen
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Adiponektin (ug/ml) wurde unter Verwendung von im Handel erhältlichem ELISA gemessen
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0,6,12 Wochen
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Die Veränderung der Expression von HSPA1A auf PBMCs von der Grundlinie bis zur 12. Woche
Zeitfenster: 0, 6, 12 Wochen
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Die HSPA1A (MFI)-Expression wurde mit einem Durchflusszytometer gemessen
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0, 6, 12 Wochen
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Die Veränderung der Expression von HSPB1 auf PBMCs von der Baseline bis zur 12. Woche
Zeitfenster: 0, 6, 12 Wochen
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Die HSPB1 (MFI)-Expression wurde mit einem Durchflusszytometer gemessen
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0, 6, 12 Wochen
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Die Veränderung des Plasmaspiegels von c9,t10-CLA vom Ausgangswert bis zur 12. Woche
Zeitfenster: 0, 6, 12 Wochen
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Der C9,t11-CLA-Spiegel (µg/ml) wird mit flammionisierter Gaschromatographie gemessen
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0, 6, 12 Wochen
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Die Veränderung des Plasmaspiegels von t10, c12-CLA vom Ausgangswert bis zur 12. Woche
Zeitfenster: 0, 6, 12 Wochen
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Der T10, c12-CLA (µg/ml)-Spiegel wird mit flammionisierter Gaschromatographie gemessen
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0, 6, 12 Wochen
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Mitarbeiter und Ermittler
Sponsor
Ermittler
- Hauptermittler: Hanady Hamdallah, PhD, University of Chester
Studienaufzeichnungsdaten
Haupttermine studieren
Studienbeginn (TATSÄCHLICH)
Primärer Abschluss (TATSÄCHLICH)
Studienabschluss (TATSÄCHLICH)
Studienanmeldedaten
Zuerst eingereicht
Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat
Zuerst gepostet (TATSÄCHLICH)
Studienaufzeichnungsaktualisierungen
Letztes Update gepostet (TATSÄCHLICH)
Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt
Zuletzt verifiziert
Mehr Informationen
Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie
Schlüsselwörter
Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen
Andere Studien-ID-Nummern
- 1141/16/HH/CSN
Plan für individuelle Teilnehmerdaten (IPD)
Planen Sie, individuelle Teilnehmerdaten (IPD) zu teilen?
Beschreibung des IPD-Plans
Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen
Produkt, das in den USA hergestellt und aus den USA exportiert wird
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