Wpływ CLA na otyłość, funkcje płuc, profil lipidowy i stany zapalne u kobiet z BMI≥25
Wpływ 12 tygodni sprzężonego kwasu linolowego na markery otyłości, funkcje płuc, profil lipidowy i stan zapalny u kobiet z nadwagą i otyłością: podwójnie ślepa randomizowana próba kontrolna.
Sprzężony kwas linolowy lub CLA to jeden z suplementów diety, który można znaleźć w mięsie, tłuszczach i produktach mlecznych przeżuwaczy, które były karmione trawą, a nie zbożami. CLA wykazał działanie przeciwnowotworowe, przeciw otyłości i przeciwzapalne w kilku modułach zwierzęcych, ale wyniki badań na ludziach nie były spójne. Również bardzo ograniczona liczba badań dotyczyła wpływu CLA na układ oddechowy. Badanie będzie dotyczyć wpływu 12-tygodniowej suplementacji sprzężonego kwasu linolowego na markery otyłości, funkcje płuc, profil lipidowy i stan zapalny u kobiet z nadwagą i otyłością w randomizowanym badaniu kontrolnym z podwójnie ślepą próbą.
W badaniu przyjrzano się zapaleniu za pomocą różnych podejść, w których przyjrzano się ekspresji cząsteczek adhezyjnych na prozapalnych monocytach, a także przeanalizowano ekspresję białek stresu, białek szoku cieplnego (HSPA1A i HSPB1) na PBMC.
Przegląd badań
Status
Szczegółowy opis
Jest to podwójnie ślepe randomizowane badanie kontrolne o równoległym projekcie, w którym kobiety z nadwagą i otyłością z miasta Chester w Wielkiej Brytanii, które wyraziły zgodę, zostaną losowo przydzielone do dwóch grup. placebo.
Uczestnicy będą uczęszczać do trzech klinik, a pod koniec każdej z nich zostaną poproszeni o dostarczenie 20 ml próbek krwi żylnej do analizy markera biologicznego. Antropometria uczestników, skład ciała, funkcje płuc, adiponektyna leptyny, profil lipidowy, cząsteczki adhezyjne CD14, CD16, CD11b i CD62L, HSPA1A i HSPB1 zostaną ocenione w trzech punktach czasowych, na początku badania po 6 i 12 tygodniach. Poziom CLA w osoczu, a także profil lipidowy (HDL, LDL, TC, TG) będzie mierzony w każdym punkcie czasowym
Uczestnicy zostaną poproszeni o wypełnienie trzech dzienniczków żywieniowych przed wizytą w każdej klinice. Zbadany zostanie skład ciała za pomocą impedancji bioelektrycznej, funkcje płuc zostaną ocenione za pomocą spirometrów, adiponektyna i leptyna zostaną ocenione za pomocą testu ELISA, a wreszcie CD11b, CD62L, HSPA1A i HSPB1 zostaną przeanalizowane za pomocą cytometru przepływowego. Poziomy c9, t11-CLA i t10, c12-CLA w osoczu zostaną zmierzone za pomocą chromatografii gazowej z jonizacją płomieniową, a profil lipidowy zostanie oceniony za pomocą analizatora ALERE AFINION™ AS100 ANALYZER.
Obliczenie mocy dla RCT Obliczenie wielkości próbki odbywa się za pomocą oprogramowania G*Power, potrzeba łącznie 20 uczestników, po 10 uczestników w każdej grupie, aby uzyskać wielkość efektu zmiany BMI o 1,3 kg/m2 w stosunku do wartości wyjściowej i odchylenia standardowego o 0,45, Margines błędu 0,05, moc 95% i przedział ufności 95%. Biorąc pod uwagę 150% rezygnację, całkowita liczba wyniesie 50, po 25 w każdej grupie.
Randomizacja uczestników zostanie przeprowadzona przez niezależną stronę trzecią, która nie jest zaangażowana w bieżące badanie. Uczestnicy zostaną losowo przydzieleni do bloków za pomocą (www.randomization.com) które generują plan randomizacji. Wszystkie kapsułki zostaną zapakowane w jasny, ciemnobrązowy, odporny na manipulacje pojemnik. Randomizowani uczestnicy zostaną przydzieleni do grupy CLA lub grupy placebo. Kapsułki CLA i placebo będą miały ten sam kształt i kolor, a zarówno uczestnicy, jak i badacz będą ślepi na zabiegi.
Analiza statystyczna. Oprogramowanie IBM SPSS Statistic Data Editor (wersja 25) zostanie użyte do analizy statystycznej tej próby, a wykresy zostaną wykonane przy użyciu oprogramowania GraphPad Prism w wersji 7.
Statystyki opisowe bazowych danych ciągłych wyrażone zostaną w postaci średniej ± standardowego błędu średniej (SEM). Dane nominalne wyrażone zostaną w procentach. Założenie parametryczne zostanie sprawdzone testami Shapiro-Wilka na istotnym poziomie p< 0,05. Różnice między charakterystyką wyjściową w CLA i grupie placebo zostaną wykonane przy użyciu niezależnego testu t w danych parametrycznych lub U Manna Whitneya dla danych nieparametrycznych, na istotnym poziomie P<0,05.
Testowanie efektów CLA w porównaniu z placebo i interakcji z czasami (linia bazowa, 6 tygodni i 12 tygodni) zostanie przeprowadzone przy użyciu analizy wariancji powtarzanych pomiarów modelu mieszanego (ANOVA) na istotnym poziomie p < 0,05. W późniejszej analizie wykorzystany zostanie test post hoc Tukeya z poprawką Bonferroniego dla wszystkich mierzonych parametrów.
Przeprowadzony zostanie sparowany test t lub test Wilcoxona w celu wykrycia różnicy między uczestnikami w różnych punktach czasowych, odpowiednio, w danych parametrycznych i nieparametrycznych, na istotnym poziomie P<0,05. Niezależny test t lub U Manna Whitneya zostaną użyte do wykrycia różnicy między grupą CLA i placebo w różnych punktach czasowych dla danych o rozkładzie normalnym i nienormalnym, odpowiednio na istotnym poziomie P<0,05.
Różnica w zmianie w 6. tygodniu w porównaniu z wartością wyjściową (∆ 6 tygodni) oraz w 12. tygodniu w porównaniu z wartością wyjściową (∆ 12 tygodni) w grupach CLA w porównaniu z placebo zostanie sprawdzona za pomocą testu t w przypadku danych o rozkładzie normalnym lub Mann Whitney-U dla danych nieparametrycznych na poziomie istotnym P<0,05. Różnica między danymi kategorialnymi zostanie dokonana za pomocą testu chi-kwadrat na poziomie istotnym p<0,05.
Hipotezy otyłości
H1: Istnieje znaczna redukcja BMI w grupie suplementowanej CLA w porównaniu z grupą placebo.
H0: Nie ma istotnego zmniejszenia BMI w grupie suplementowanej CLA w porównaniu z grupą placebo.
H2: Istnieje znaczna redukcja BW w grupie suplementowanej CLA w porównaniu z grupą placebo.
H0: Nie ma istotnego zmniejszenia BW w grupie suplementowanej CLA w porównaniu z grupą placebo.
H3: Istnieje znaczna redukcja WHR w grupie suplementowanej CLA w porównaniu z grupą placebo.
H0: Nie ma istotnego zmniejszenia WHR w grupie suplementowanej CLA w porównaniu z grupą placebo.
H5: Występuje znaczny wzrost LBM w grupie suplementowanej CLA w porównaniu z grupą placebo.
H0: Nie ma znaczącego wzrostu LBM w grupie suplementowanej CLA w porównaniu z grupą placebo.
H6: Występuje znaczny wzrost %LBM w grupie suplementowanej CLA w porównaniu z grupą placebo.
H0: Nie ma znaczącego wzrostu %LBM w grupie suplementowanej CLA w porównaniu z grupą placebo.
H8: Istnieje znaczna redukcja TBF w grupie suplementowanej CLA w porównaniu z grupą placebo.
H0: Nie ma istotnego zmniejszenia TBF w grupie suplementowanej CLA w porównaniu z grupą placebo.
H9: Istnieje znaczna redukcja %BF w grupie suplementowanej CLA w porównaniu z grupą placebo.
H0: Nie ma istotnego zmniejszenia %BF w grupie suplementowanej CLA w porównaniu z grupą placebo.
H10: Występuje znaczny wzrost podstawowej przemiany materii w grupie suplementowanej CLA w porównaniu z grupą placebo.
H0: Nie ma znaczącego wzrostu podstawowej przemiany materii w grupie suplementowanej CLA w porównaniu z grupą placebo.
Hipotezy dotyczące czynności płuc Hipoteza pierwotna H1: W grupie suplementowanej CLA w porównaniu z grupą placebo nastąpił znaczny wzrost przewidywanego %PEF.
H0: Nie przewiduje się znaczącego wzrostu %PEF w grupie suplementowanej CLA w porównaniu z grupą placebo.
Hipotezy wtórne. H2: Istnieje znaczny wzrost przewidywanego %FEV1 w grupie suplementowanej CLA w porównaniu z grupą placebo.
H0: Nie ma istotnego przewidywanego wzrostu %FEV1 w grupie suplementowanej CLA w porównaniu z grupą placebo.
H3: Istnieje znaczny wzrost przewidywanego %FVC w grupie suplementowanej CLA w porównaniu z grupą placebo.
H0: Nie przewiduje się znaczącego wzrostu %FVC w grupie suplementowanej CLA w porównaniu z grupą placebo.
H8: Istnieje znaczny wzrost wartości przewidywanej %FEV1/FVC w grupie suplementowanej CLA w porównaniu z grupą placebo.
H0: Nie ma znaczącego przewidywanego wzrostu %FEV1/FVC w grupie suplementowanej CLA w porównaniu z grupą placebo.
8.6.3 Hipotezy dotyczące adipokin Hipoteza pierwotna H1: W grupie suplementowanej CLA w porównaniu z grupą placebo nastąpił znaczny spadek poziomu leptyny.
H0: Nie ma istotnego zmniejszenia poziomu leptyny w grupie suplementowanej CLA w porównaniu z grupą placebo.
Hipoteza wtórna. H2: Występuje znaczny wzrost poziomu adiponektyny w grupie suplementowanej CLA w porównaniu z grupą placebo.
H0: Nie ma znaczącego wzrostu adiponektyny w grupie suplementowanej CLA w porównaniu z grupą placebo.
8.6.4 Hipotezy dotyczące stanu zapalnego Hipoteza pierwotna H1: istnieje znacząca zmiana w ekspresji HSPA1A na PBMC w grupie CLA w porównaniu z grupą placebo.
H0: nie ma znaczącej zmiany w ekspresji HSPA1A na PBMC w grupie CLA w porównaniu z grupą placebo.
Hipotezy drugorzędne H2: istnieje istotna zmiana w ekspresji HSPA1A na limfocytach w grupie CLA w porównaniu z grupą placebo.
H0: nie ma istotnej zmiany w ekspresji HSPA1A na limfocytach w grupie CLA w porównaniu z grupą placebo.
H3: występuje istotna zmiana w ekspresji HSPA1A na monocytach w grupie CLA w porównaniu z grupą placebo.
H0: nie ma istotnej zmiany w ekspresji HSPA1A na monocytach w grupie CLA w porównaniu z grupą placebo.
H4: istnieje znacząca zmiana w ekspresji HSPB1 na PBMC w grupie CLA w porównaniu z grupą placebo.
H0: nie ma znaczącej zmiany w ekspresji HSPB1 na PBMC w grupie CLA w porównaniu z grupą placebo.
H5: występuje istotna zmiana w ekspresji HSPB1 na limfocytach w grupie CLA w porównaniu z grupą placebo.
H0: nie ma istotnej zmiany w ekspresji HSPB1 na limfocytach w grupie CLA w porównaniu z grupą placebo.
H6: występuje istotna zmiana w ekspresji HSPB1 na monocytach w grupie CLA w porównaniu z grupą placebo.
H0: nie ma znaczącej zmiany w ekspresji HSPB1 na monocytach w grupie CLA w porównaniu z grupą placebo.
H7: występuje istotna zmiana w ekspresji CD11b na monocytach prozapalnych (CD14++CD16+) w grupie CLA w porównaniu z grupą placebo.
H0: nie ma istotnej zmiany w ekspresji CD11b na prozapalnych monocytach (CD14++CD16+) w grupie CLA w porównaniu z grupą placebo.
H8: istnieje znacząca zmiana w ekspresji CD11b na prozapalnych monocytach (CD14++CD16+) po stymulacji 100 ng/ml LPS przez jedną godzinę w grupie CLA w porównaniu z grupą placebo.
H0: nie ma istotnej zmiany w ekspresji CD11b na prozapalnych monocytach (CD14++CD16+) w grupie CLA w porównaniu z grupą placebo.
H9: występuje istotna zmiana wzrostu ekspresji CD11b na monocytach prozapalnych (CD14++CD16+) po stymulacji LPS w grupie CLA w porównaniu z grupą placebo.
H0: nie ma istotnej różnicy H8: istnieje znacząca zmiana we wzroście ekspresji CD11b na monocytach prozapalnych (CD14++CD16+) po stymulacji LPS w grupie CLA w porównaniu z grupą placebo.
H10: występuje istotna zmiana w ekspresji CD62L na prozapalnych monocytach (CD14++CD16+) w grupie CLA w porównaniu z grupą placebo.
H0: nie ma istotnej zmiany w ekspresji CD62L CD11b na prozapalnych monocytach (CD14++CD16+) w grupie CLA w porównaniu z grupą placebo.
H11: istnieje znacząca zmiana w ekspresji CD62L na prozapalnych monocytach (CD14++CD16+) po stymulacji 100 ng/ml LPS przez jedną godzinę w grupie CLA w porównaniu z grupą placebo.
H0: nie ma istotnej zmiany w ekspresji CD62L na prozapalnych monocytach (CD14++CD16+) w grupie CLA w porównaniu z grupą placebo.
H12: występuje istotna zmiana w redukcji ekspresji CD62L na monocytach prozapalnych (CD14++CD16+) po stymulacji LPS w grupie CLA w porównaniu z grupą placebo.
H0: nie ma istotnej zmiany w redukcji ekspresji CD62L na prozapalnych monocytach (CD14++CD16+) po stymulacji LPS w grupie CLA w porównaniu z grupą placebo.
Hipotezy profilu lipidowego H1: występuje istotna zmiana poziomu LDL w grupie CLA w porównaniu z grupą placebo.
H0: nie ma istotnej zmiany poziomu LDL w grupie CLA w porównaniu z grupą placebo.
H2: występuje istotna zmiana poziomu HDL w grupie CLA w porównaniu z grupą placebo.
H0: nie ma istotnej zmiany poziomu HDL w grupie CLA w porównaniu z grupą placebo.
H3: występuje istotna zmiana poziomu TC w grupie CLA w porównaniu z grupą placebo.
H0: nie ma istotnej zmiany poziomu TC w grupie CLA w porównaniu z grupą placebo.
H4: występuje istotna zmiana poziomu TG w grupie CLA w porównaniu z grupą placebo.
H0: nie ma istotnej zmiany poziomu TG w grupie CLA w porównaniu z grupą placebo.
Typ studiów
Zapisy (Rzeczywisty)
Faza
- Nie dotyczy
Kontakty i lokalizacje
Lokalizacje studiów
-
-
Cheshire
-
Chester, Cheshire, Zjednoczone Królestwo, CH2 1BR
- University of Chester
-
-
Kryteria uczestnictwa
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
Akceptuje zdrowych ochotników
Płeć kwalifikująca się do nauki
Opis
Kryteria przyjęcia:
- Potrafi połykać kapsułki
- Kobiety z nadwagą i otyłością (BMI≥25)
- Natężona objętość wydechowa FEV1≥ 70%
Kryteria wyłączenia:
- Uczestnicy biorący antybiotyki,
- Uczestnicy biorący leki odchudzające
- Kobiety w ciąży i karmiące piersią,
- Kobiety z obecną lub w przeszłości ciężką chorobą płuc
Plan studiów
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
- Główny cel: LECZENIE PODTRZYMUJĄCE
- Przydział: LOSOWO
- Model interwencyjny: RÓWNOLEGŁY
- Maskowanie: PODWÓJNIE
Broń i interwencje
Grupa uczestników / Arm |
Interwencja / Leczenie |
|---|---|
|
PLACEBO_COMPARATOR: Placebo
28 osób otrzymywało 2 kapsułki 3 razy dziennie przez 12 tygodni. Każda kapsułka zawiera 1 g (olej szafranowy o wysokiej zawartości kwasu oleinowego)
|
Inne nazwy:
|
|
ACTIVE_COMPARATOR: Grupa CLA
Uczestnicy otrzymywali 2 kapsułki 3 razy dziennie przez 12 tygodni. Każda kapsułka to 1 g i dostarcza 0,75 g CLA w mieszance 50:50
|
Kapsułka z mieszanką CLA (50:50, c9, t11-CLA: t10, c12-CLA)
Inne nazwy:
|
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Zmiana masy ciała od wartości wyjściowej do 12 tygodni
Ramy czasowe: 0, 6, 12 tygodni
|
Masa ciała (kg) zostanie zmierzona przy użyciu techniki impedancji bioelektrycznej (Tanita MC-780)
|
0, 6, 12 tygodni
|
|
Zmiana BMI od wartości wyjściowej do 12 tygodni
Ramy czasowe: 0, 6, 12 tygodni
|
waga i wzrost zostaną połączone, aby podać BMI w kg/m^2
|
0, 6, 12 tygodni
|
|
Zmiana całkowitej tkanki tłuszczowej od wartości wyjściowej do 12 tygodni
Ramy czasowe: 0, 6, 12 tygodni
|
całkowita tkanka tłuszczowa (kg) zostanie zmierzona przy użyciu techniki impedancji bioelektrycznej (Tanita MC-780)
|
0, 6, 12 tygodni
|
|
Zmiana procentowej zawartości tkanki tłuszczowej od wartości wyjściowej do 12 tygodni
Ramy czasowe: 0, 6, 12 tygodni
|
Procent tkanki tłuszczowej zostanie zmierzony za pomocą techniki impedancji bioelektrycznej (Tanita MC-780)
|
0, 6, 12 tygodni
|
|
Zmiana beztłuszczowej masy ciała od wartości wyjściowej do 12 tygodni
Ramy czasowe: 0, 6, 12 tygodni
|
Beztłuszczowa masa ciała (kg) zostanie zmierzona przy użyciu techniki impedancji bioelektrycznej (Tanita MC-780)
|
0, 6, 12 tygodni
|
|
Zmiana procentowej beztłuszczowej masy ciała od wartości wyjściowej do 12 tygodni
Ramy czasowe: 0, 6, 12 tygodni
|
Procent beztłuszczowej masy ciała zostanie zmierzony przy użyciu techniki impedancji bioelektrycznej (Tanita MC-780)
|
0, 6, 12 tygodni
|
|
Zmiana obwodu talii od wartości wyjściowej do 12 tygodni
Ramy czasowe: 0, 6, 12 tygodni
|
Obwód w pasie będzie mierzony w cm za pomocą zakładki
|
0, 6, 12 tygodni
|
|
Zmiana stosunku talii do bioder od wartości wyjściowej do 12 tygodni
Ramy czasowe: 0, 6, 12 tygodni
|
Stosunek talii do bioder zostanie obliczony poprzez podzielenie obwodu talii w cm przez obwód bioder
|
0, 6, 12 tygodni
|
Miary wyników drugorzędnych
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Zmiana całkowitego cholesterolu (TC) od wartości początkowej do 12 tygodni
Ramy czasowe: 0, 6, 12 tygodni
|
TC mmol/l mierzono za pomocą (Alere Afinion™ AS100 Analyzer) z kartridżami testowymi (Alere Afinion™ Lipid Panel).
|
0, 6, 12 tygodni
|
|
Zmiana poziomu trójglicerydów (TG) od wartości wyjściowej do 12 tygodni
Ramy czasowe: 0, 6, 12 tygodni
|
TG (mmol/l) zmierzono za pomocą (Alere Afinion™ AS100 Analyzer) z kartridżami testowymi (Alere Afinion™ Lipid Panel).
|
0, 6, 12 tygodni
|
|
Zmiana lipoprotein o małej gęstości (LDL) od wartości wyjściowej do 12 tygodni
Ramy czasowe: 0, 6, 12 tygodni
|
LDL (mmol/l) mierzono za pomocą (Alere Afinion™ AS100 Analyzer) z kartridżami testowymi (Alere Afinion™ Lipid Panel).
|
0, 6, 12 tygodni
|
|
Zmiana HDL (lipoproteiny o dużej gęstości) od wartości wyjściowej do 12 tygodni
Ramy czasowe: 0, 6, 12 tygodni
|
HDL (mmol/l) mierzono za pomocą (Alere Afinion™ AS100 Analyzer) z kartridżami testowymi (Alere Afinion™ Lipid Panel).
|
0, 6, 12 tygodni
|
Inne miary wyników
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Zmiana wartości przewidywanej (wymuszona objętość wydechowa) FEV% od wartości początkowej do 12 tygodni
Ramy czasowe: 0, 6, 12 tygodni
|
mierzono za pomocą spirometru Micro loop
|
0, 6, 12 tygodni
|
|
Zmiana wartości przewidywanej (natężona pojemność życiowa) FVC% od wartości początkowej do 12 tygodni
Ramy czasowe: 0, 6, 12 tygodni
|
mierzono za pomocą spirometru Micro loop
|
0, 6, 12 tygodni
|
|
Zmiana przewidywanego procentowego PEF (Peak of Flow) od wartości początkowej do 12 tygodni
Ramy czasowe: 0, 6, 12 tygodni
|
mierzono za pomocą spirometru Micro loop
|
0, 6, 12 tygodni
|
|
Zmiana ekspresji CD11b na monocytach prozapalnych (CD14++CD16+) od wartości początkowej do 12 tygodni
Ramy czasowe: 0, 6, 12 tygodni
|
Ekspresję CD11b (MFI) mierzono za pomocą cytometru przepływowego
|
0, 6, 12 tygodni
|
|
Zmiana ekspresji CD62L na prozapalnych monocytach (CD14++CD16+) od wartości początkowej do 12 tygodni
Ramy czasowe: 0, 6, 12 tygodni
|
Ekspresję CD62L (MFI) mierzono za pomocą cytometru przepływowego
|
0, 6, 12 tygodni
|
|
Zmiana poziomu leptyny w osoczu od wartości wyjściowej do 12 tygodni
Ramy czasowe: 0,6,12 tygodnia
|
Leptynę (ng/ml) mierzono przy użyciu dostępnego w handlu testu ELISA
|
0,6,12 tygodnia
|
|
Zmiana poziomu adiponektyny w osoczu od wartości wyjściowej do 12 tygodni
Ramy czasowe: 0,6,12 tygodnia
|
Adiponektynę (µg/ml) mierzono za pomocą dostępnego w handlu testu ELISA
|
0,6,12 tygodnia
|
|
Zmiana ekspresji HSPA1A na PBMC od wartości wyjściowej do 12 tygodni
Ramy czasowe: 0, 6, 12 tygodni
|
Ekspresję HSPA1A (MFI) mierzono za pomocą cytometru przepływowego
|
0, 6, 12 tygodni
|
|
Zmiana ekspresji HSPB1 na PBMC od wartości wyjściowej do 12 tygodni
Ramy czasowe: 0, 6, 12 tygodni
|
Ekspresję HSPB1 (MFI) mierzono za pomocą cytometru przepływowego
|
0, 6, 12 tygodni
|
|
Zmiana poziomu c9,t10-CLA w osoczu od wartości wyjściowej do 12 tygodni
Ramy czasowe: 0, 6, 12 tygodni
|
Poziom C9,t11-CLA (µg/ml) będzie mierzony za pomocą chromatografii gazowej z jonizacją flamionizowaną
|
0, 6, 12 tygodni
|
|
Zmiana poziomu t10, c12-CLA w osoczu od wartości wyjściowej do 12 tygodni
Ramy czasowe: 0, 6, 12 tygodni
|
Poziom T10, c12-CLA (µg/ml) będzie mierzony za pomocą chromatografii gazowej z jonizacją płomienia
|
0, 6, 12 tygodni
|
Współpracownicy i badacze
Sponsor
Śledczy
- Główny śledczy: Hanady Hamdallah, PhD, University of Chester
Daty zapisu na studia
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów (RZECZYWISTY)
Zakończenie podstawowe (RZECZYWISTY)
Ukończenie studiów (RZECZYWISTY)
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
Pierwszy wysłany (RZECZYWISTY)
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (RZECZYWISTY)
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
Ostatnia weryfikacja
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Słowa kluczowe
Dodatkowe istotne warunki MeSH
Inne numery identyfikacyjne badania
- 1141/16/HH/CSN
Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)
Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?
Opis planu IPD
Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze
produkt wyprodukowany i wyeksportowany z USA
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .