Sarkosiinin lisäravinteen tehon ja turvallisuuden arviointi potilailla, joilla on vakava masennushäiriö

Vakava masennus tai unipolaarinen masennus on yleisesti tavattu psykiatrinen häiriö, jonka raportoitu esiintyvyys koko elinikäisenä on 16,6 % ja yhden vuoden aikana 6,6 %, ja siihen liittyy lisääntynyt itsemurhariski. On arvioitu, että yli 264 miljoonaa maailman väestöstä on kärsinyt masennuksesta. Vakava masennus aiheuttaa merkittäviä vammoja ja vaikuttaa siten haitallisesti potilaiden ja heidän hoitajiensa elämänlaatuun. Masennuksen kliinisestä merkityksestä huolimatta sen taustalla olevaa patofysiologiaa ei edelleenkään ymmärretä ymmärrettävästi, ja erilaisia ​​mahdollisia kohteita on tutkittu. Yksi aiempien vuosikymmenten parhaiten tutkituista teorioista on ollut monoamiinihypoteesi; kuitenkin näyttää siltä, ​​että yksinkertainen monoamiinin poisto ei riitä selittämään häiriön kehittymistä. Lääkkeet, jotka vaikuttavat monoaminergistä reittiä tehostamalla, eli lisäävät serotoniinin, noradrenaliinin tai dopamiinin synaptista pitoisuutta, ovat yleisimmin määrätty masennuslääke viimeisen viiden vuosikymmenen aikana. Niistä toisen sukupolven masennuslääkkeet, kuten selektiiviset serotoniinin takaisinoton estäjät (SSRI) ja serotoniini-norepinefriinin takaisinoton estäjät (SNRI) ovat tehokkaimpia ja laajimmin käytettyjä nykyään.

N-metyyli-D-aspartaattireseptorin (NMDAR) modulaatio on yksi johtavista uusista mekanismeista masennuksen patofysiologiassa, jota on oletettu masennuksen hoitoon. NMDA-hypoteesi sai alkunsa odottamattomasta havainnosta, jonka mukaan D-sykloseriinillä, NMDAR:n osittaisella agonistilla, on masennuslääkeaktiivisuutta. Myös NMDA:ta tehostava hoito vähentää merkittävästi skitsofreniapotilaiden masennusoireita. On myös havaittu, että vakava masennus liittyy aivoperäisten neurotrofisten tekijöiden (BDNF) vähentyneeseen ilmentymiseen ja vapautumiseen.

Sarkosiinia (N-metyyliglysiini), endogeenistä aminohappoa, jolla on NMDA-reseptorin toimintaa tehostava ominaisuus, käytetään yleensä ravintolisänä tai ravintolisänä. Sarkosiini lisää glysiinin saatavuutta NMDA-reseptorin glysiinin sitoutumiskohtaan estämällä sen takaisinottoa synaptisesta raosta. Sillä on myös glysiinin sitoutumiskohdan koagonistista aktiivisuutta. Useissa eläintutkimuksissa on havaittu, että pitkäaikainen sarkosiinihoito paransi merkittävästi aiheuttamaa masennusta, mikä vahvistaa sarkosiinin mahdollisen roolin masennuslääkkeenä. Huang et ai. ja Chen et ai. ovat osoittaneet sarkosiinin masennusta estäviä vaikutuksia masennuksen eläinkäyttäytymismalleissa. Ainoa kliininen sarkosiinitutkimus, jonka Huang et al. on tehnyt masennuspotilailla. on osoittanut parempaa ja nopeampaa vastetta paremmalla siedettävyydellä kuin sitalopraami.

Terapeuttinen latenssi, tehon puute merkittävällä osalla potilaista ja haittavaikutukset lääkkeisiin ovat ensisijaisia ​​huolenaiheita nykyisissä masennuslääkehoidoissa. Näiden hoitohaasteiden voittamiseksi tavanomaisten masennuslääkkeiden lisähoito voi johtaa parempiin hoitotuloksiin. Kirjallisuushakumme havaitsi, että toistaiseksi ei ole tehty satunnaistettua kontrolloitua tutkimusta sarkosiinista lisähoitona ensilinjan masennuslääkkeisiin, kuten SSRI-lääkkeisiin. Huang et al.:n edellisen tutkimuksen tulos. ei voida yleistää opintojen suunnitteluun liittyvien rajoitusten vuoksi. Joten nykyinen satunnaistettu kontrolloitu tutkimus on suunniteltu arvioimaan SSRI-lääkkeisiin lisätyn sarkosiinin tehoa ja turvallisuutta vakavassa masennushäiriössä.