Akuutin munuaisvaurion ilmaantuvuus Covid-19:ssä (COVIDAKI)

Koronavirustauti 2019 (COVID-19) leviää pandemiatautina kaikkialla maailmassa. Kriittisesti sairaiden potilaiden oireettomien viruksen kantajien on todettu kärsivän Covid-19:stä, jolla on erilaisia ​​kliinisiä ilmenemismuotoja. Tämän taudin vuoksi sairaalahoidot, hengitysvajaukset ja tehohoitoyksiköt (ICU) ovat lisääntyneet.

On raportoitu, että akuutti munuaisvaurio (AKI) on yleinen COVID-19:n komplikaatio, joka liittyy korkeampaan kuolleisuuteen. On raportoitu, että COVID-19-infektiota sairastavilla potilailla AKI on 6,5–46 prosenttia [3], ja korkein osuus on kriittisesti sairaiden potilaiden keskuudessa (23–81 %). AKI:n erilaiset määritelmät ja erilaiset populaatiot ovat johtaneet erilaisiin AKI:n ilmaantuvuuksiin.

Useiden tekijöiden on ehdotettu myötävaikuttavan AKI:n kehittymiseen potilailla, joilla on COVID-19: tulehdusvasteeseen liittyvä immunologinen vaurio, suora sytotoksisuus endoteelisoluihin ja tubuloepiteelisoluihin ja podosyytteihin, mikrotrombit ja tromboottinen mikroangiopatia tai oikean kammion aiheuttama kardiorenaalinen oireyhtymä vika saattaa esiintyä.

Lähi-idässä, erityisesti Omanissa, on rajoitetusti tutkimuksia, joissa tutkitaan AKI:n esiintyvyyttä kriittisesti sairailla COVID-19-potilailla. Tämän tutkimuksen tavoitteena on selvittää AKI:n ilmaantuvuutta, mahdollisia ennustavia tekijöitä sen esiintymiselle kriittisesti sairailla COVID-19-potilailla sekä munuaiskorvaushoidon tarvetta.

Tämä on retrospektiivinen kohorttitutkimus, joka suoritettiin Omanin yliopistollisessa sairaalassa, Sultan Qaboos University Hospitalissa (SQUH) maaliskuun 2020 ja syyskuun 2021 välisenä aikana. Mukaan otettiin kaikki aikuiset potilaat, jotka joutuivat teho-osastolle, joilla oli laboratoriossa varmistettu SARS-CoV-2-infektio, joka on dokumentoitu reaaliaikaisella RT-PCR:llä nenänielun vanupuikoista tai alempien hengitysteiden aspiraateista.

Potilaat, joilla oli aiempi munuaissairaus, joiden eGFR < 30, tai jotka olivat dialyysihoidossa ja joilla ei ollut riittävästi kliinistä dokumentaatiota tarkistettavaksi, suljettiin pois. Tiedot saatiin SQUH "Track Care" -sairaalan tietojärjestelmästä.

Näytteen koko Otoskoko arvioitiin COVD-19-potilaiden odotetun AKI:n ilmaantuvuusosuuden perusteella. Äskettäin julkaistussa systemaattisessa katsauksessa on raportoitu yhdistetyn ilmaantuvuusosuuden olevan 19,45 % (95 % CI: 14,63 - 24,77)[5]. Siksi arvioitu otoskoko perustuu 20 prosentin odotettuun ilmaantuvuusosuuteen, 5 prosentin virhemarginaaliin ja 95 prosentin luottamustasoon. Arvioitu otoskoko oli 250.

Akuutin munuaisvaurion määritelmä KDIGO-kriteereitä käytettiin AKI-diagnoosissa ja kerrostumisessa: vaihe 1 - seerumin kreatiniiniarvon nousu 0,3 mg/dl:sta 48 tunnissa tai seerumin kreatiniinin lähtötason nousu 1,5:stä 1,9:ään 7:n sisällä. päivää; vaihe 2 - seerumin kreatiniinin 2-2,9-kertainen nousu 7 päivän sisällä tai virtsan eritys alle 0,5 ml/kg/h yli 12 tunnin ajan; ja vaihe 3 - seerumin kreatiniinin kolminkertainen nousu 7 päivässä tai kreatiniini yli 4 mg/dl tai munuaiskorvaushoidon aloittaminen hemodialyysillä tai virtsan eritys alle 0,3 ml/kg/h vähintään 24 tunnin ajan, tai anuria 12 tuntia tai enemmän. Teho-osastolle päästyään kreatiniinitaso mitattiin lähtötasona.

Tiedonkeruu:

Väestön ominaisuuksien kuvaamiseen käytettiin seuraavia tietoja: ikä, sukupuoli, BMI (kg/m2), verenpainetauti (HTN), diabetes mellitus (DM), keuhkosairaus (astma, COPD), sydän- ja verisuonisairaus, krooninen munuaissairaus, alku , teho-osaston kesto, hengityshoitopäivät, sokki, nefrotoksiset aineet, potilaan DM-lääkkeet ja tiedot munuaiskorvaushoidosta.

ICU:lle tultuaan kerättiin laboratoriokokeet, mukaan lukien PF-suhde, täydellinen verenkuva, tulehdusmarkkerit (C-reaktiivinen proteiini, IL-6 ja ferritiini), verensokeritaso, D-dimeeri ja elektrolyytit.

Kaikki tiedot syötetään Excel-tiedostoon ja säilytetään lukittuna. Potilaan henkilöllisyys koodattiin ja täydellinen tietotiedosto jaettiin tilastotieteilijän kanssa.