CABA-järjestelmän kliininen havainnointi tulehduksellisen maksataudin loppuvaiheen hoidossa

Loppuvaiheen maksasairaus (ESLD) viittaa maksasairauden myöhäiseen vaiheeseen, joka johtuu erilaisista kroonisista maksavaurioista. Sen pääominaisuus on, että maksan toiminta ei pysty vastaamaan ihmiskehon fysiologisiin tarpeisiin. Sen soveltamisalaan kuuluvat erilaisten kroonisten maksasairauksien loppuvaihe, mukaan lukien krooninen ja akuutti maksan vajaatoiminta (ACLF), kirroosin akuutti dekompensaatio (ADC), krooninen maksan vajaatoiminta (CLF) ja hepatosellulaarinen syöpä. ESLD on tärkeä maailmanlaajuisen ilmaantuvuuden ja kuolleisuuden aiheuttaja, jolla on merkittävä vaikutus terveydenhuoltojärjestelmään.

ESLD liittyy erilaisiin immuunihäiriöihin. Näiden immuunihäiriöiden oireita kutsutaan maksakirroosiin liittyväksi immuunihäiriöksi (CAID), jolle on ominaista immuunivajaus ja systeeminen tulehdus, joka johtuu immuunisolujen jatkuvasta ja sopimattomasta aktivoinnista. Kompensoidussa kirroosissa, jopa ilman suolistobakteerien siirtymistä, nekroottisten hepatosyyttien vapauttamat vaurioon liittyvät molekyylimallit (DAMP:t) voivat aktivoida immuunijärjestelmää ja aiheuttaa systeemistä tulehdusta. Dekompensaatiojakson aikana suolistobakteerin translokaation tuottamat bakteerituotteet tehostavat immuuniaktivaatiota ja lisäävät proinflammatoristen sytokiinien ja immuunisoluaktivaatioantigeenien ilmentymistä verenkierrossa. Sytokiinit ovat immuunijärjestelmän avainkomponentteja, joilla on erilaisia ​​ominaisuuksia ja biologisia toimintoja. CAID:hen liittyvä systeeminen tulehdus liittyy proinflammatoristen sytokiinien, kuten interleukiinin (IL) -6, lisääntyneisiin verenkierrossa. Tutkimukset ovat osoittaneet, että immuunihäiriöiden vakavuuden ja maksakirroosin ennusteen välillä on yhteys. IL-6-, IL-10- ja IL-17-tasot ovat kohonneet maksakirroosissa.

Keinotekoinen maksan tukijärjestelmä (ALSS) on kehonulkoinen tukijärjestelmä, joka korvaa tilapäisesti ja osittain maksan osittaisen toiminnan. Sen hoitomekanismina on poistaa kaikenlaisia ​​haitallisia aineita, täydentää välttämättömiä aineita, parantaa sisäistä ympäristöä, luoda edellytykset hepatosyyttien uusiutumiseen ja maksan toiminnan palautumiseen tai käyttää sitä oireenmukaisena tukihoitomenetelmänä maksansiirron perioperatiivisen ajan. Plasman bilirubiinin adsorptio on bilirubiinin spesifinen adsorptio anionihartsin adsorptiokolonnin läpi, mikä voi tehokkaasti vähentää bilirubiinin ja sappihapon tasoa, mikä parantaa koneen sisäistä ympäristöä ja auttaa korjaamaan vaurioituneita maksasoluja. Sytokiinien adsorptio on suunniteltu vähentämään IL-6:n edustamien sytokiinien tasoa sytokiinien adsorptiokolonnin kautta. Kliinisessä käytännössä sitä käytetään pääasiassa vähentämään kiertävien proinflammatoristen sytokiinien tasoa ja varhaisia ​​haitallisia vaikutuksia tarttuvan shokin hoidon ensimmäisinä tunneina ja päivinä potilaiden hoitovaikutuksen parantamiseksi. Tässä tutkimuksessa aiomme käyttää BS330:tä plasman bilirubiinin adsorptioon. Tämän perusteella lisäämme CA280 sytokiinin adsorptiokolonnin luodaksemme uuden keinotekoisen maksan yhdistelmämallin CABA maksan vajaatoiminnan immuuni-inflammatoriselle vauriomekanismille. Tämä hoitomalli ei vain voi absorboida bilirubiinia, vaan myös poistaa tehokkaasti lisää tulehdustekijöitä. Tässä tutkimuksessa havainnointikohteeksi valitaan potilaat, joilla on loppuvaiheen maksasairaus ja tulehdustila, ja hoitoon käytetään uutta CABA-yhdistelmää ja arvioidaan tämän hoitomuodon kliinistä tehokkuutta ja turvallisuutta, tavoitteena näyttöön perustuva lääketieteellinen näyttö tämän hoitomuodon kliinistä käyttöä ja edistämistä varten.