Klinisk observasjon av CABA-systemet i behandling av leversykdom i sluttstadiet med betennelse

Sluttstadium leversykdom (ESLD) refererer til det sene stadiet av leversykdom forårsaket av ulike kroniske leverskader. Hovedtrekket er at leverfunksjonen ikke kan møte de fysiologiske behovene til menneskekroppen. Omfanget inkluderer sluttstadiet av ulike kroniske leversykdommer, inkludert kronisk pluss akutt leversvikt (ACLF), akutt dekompensasjon av skrumplever (ADC), kronisk leversvikt (CLF) og hepatocellulært karsinom. ESLD er en viktig årsak til global forekomst og dødelighet, som har en betydelig innvirkning på helsevesenet.

ESLD er assosiert med ulike typer immundysfunksjon. Symptomene på disse immundysfunksjonene kalles cirrhoserelatert immundysfunksjon (CAID), karakterisert ved immunsvikt og systemisk betennelse forårsaket av kontinuerlig og upassende aktivering av immunceller. Ved kompensert skrumplever, selv uten tarmbakteriell translokasjon, kan skaderelaterte molekylære mønstre (DAMPs) frigjort av nekrotiske hepatocytter aktivere immunsystemet og forårsake systemisk betennelse. I løpet av dekompensasjonsperioden øker bakterieproduktene som produseres ved tarmbakteriell translokasjon immunaktivering og øker ekspresjonen av pro-inflammatoriske cytokiner og immuncelleaktiveringsantigener i sirkulasjonen. Cytokiner er nøkkelkomponentene i immunsystemet, med en rekke egenskaper og biologiske funksjoner. Systemisk inflammasjon assosiert med CAID er assosiert med økte sirkulerende nivåer av pro-inflammatoriske cytokiner som interleukin (IL) - 6. Studier har vist at det er en sammenheng mellom alvorlighetsgraden av immunforstyrrelser og prognosen for levercirrhose. Nivåene av IL-6, IL-10 og IL-17 økes ved levercirrhose.

Det kunstige leverstøttesystemet (ALSS) er et ekstrakorporalt støttesystem som midlertidig og delvis erstatter leverens delfunksjon. Behandlingsmekanismen er å fjerne alle slags skadelige stoffer, supplere essensielle stoffer, forbedre det indre miljøet, skape forhold for hepatocyttregenerering og leverfunksjonsgjenoppretting, eller bruke den som en symptomatisk støttebehandlingsmetode under den perioperative perioden med levertransplantasjon. Plasmabilirubinadsorpsjon er den spesifikke adsorpsjonen av bilirubin gjennom anionharpiksadsorpsjonskolonne, som effektivt kan redusere nivået av bilirubin og gallesyre, og dermed forbedre det indre miljøet til maskinen og hjelpe videre reparasjon av skadede leverceller. Cytokinadsorpsjon er designet for å redusere nivået av cytokiner representert av IL-6 gjennom cytokinadsorpsjonskolonnen. I klinisk praksis brukes det hovedsakelig til å redusere nivået av sirkulerende pro-inflammatoriske cytokiner og tidlige skadelige effekter i løpet av de første timene og dagene med behandling av infeksiøst sjokk, for å forbedre behandlingseffekten til pasienter. I denne studien planlegger vi å bruke BS330 for plasmabilirubinadsorpsjon. På dette grunnlaget vil vi legge til en CA280 cytokinadsorpsjonskolonne for å etablere en ny kunstig leverkombinasjonsmodell CABA for den immune inflammatoriske skademekanismen ved leversvikt. Denne behandlingsmodellen kan ikke bare absorbere bilirubin, men også effektivt fjerne flere inflammatoriske faktorer. I denne studien vil pasienter med leversykdom og inflammatorisk status i sluttstadiet bli valgt som observasjonsobjekt, og den nye CABA-kombinasjonen vil bli brukt til behandling, og den kliniske effektiviteten og sikkerheten til denne behandlingsmodusen vil bli evaluert, med sikte på å gi evidensbasert medisinsk bevis for klinisk anvendelse og promotering av denne behandlingsmodusen.