Observação clínica do sistema CABA no tratamento da doença hepática terminal com inflamação

A doença hepática em estágio terminal (ESLD) refere-se ao estágio tardio da doença hepática causada por vários danos crônicos ao fígado. Sua principal característica é que a função hepática não consegue atender às necessidades fisiológicas do corpo humano. Seu escopo inclui o estágio final de várias doenças crônicas do fígado, incluindo insuficiência hepática crônica mais aguda (ACLF), descompensação aguda da cirrose (ADC), insuficiência hepática crônica (CLF) e carcinoma hepatocelular. ESLD é uma importante causa de taxa de incidência global e mortalidade, que tem um impacto significativo no sistema de saúde.

A ESLD está associada a vários tipos de disfunção imunológica. Os sintomas dessas disfunções imunológicas são chamados de disfunções imunológicas relacionadas à cirrose (CAID), caracterizadas por deficiência imunológica e inflamação sistêmica causada pela ativação contínua e inadequada de células imunes. Na cirrose compensada, mesmo sem translocação bacteriana intestinal, os padrões moleculares relacionados ao dano (DAMPs) liberados pelos hepatócitos necróticos podem ativar o sistema imunológico e causar inflamação sistêmica. Durante o período de descompensação, os produtos bacterianos produzidos pela translocação bacteriana intestinal aumentam a ativação imune e aumentam a expressão de citocinas pró-inflamatórias e antígenos de ativação de células imunes na circulação. As citocinas são os principais componentes do sistema imunológico, com uma variedade de características e funções biológicas. A inflamação sistêmica associada à DAC está associada ao aumento dos níveis circulantes de citocinas pró-inflamatórias, como a interleucina (IL) - 6. Estudos demonstraram que existe uma relação entre a gravidade dos distúrbios imunológicos e o prognóstico da cirrose hepática. Os níveis de IL-6, IL-10 e IL-17 estão aumentados na cirrose hepática.

O sistema de suporte hepático artificial (ALSS) é um sistema de suporte extracorpóreo que substitui temporária e parcialmente a função parcial do fígado. Seu mecanismo de tratamento é remover todos os tipos de substâncias nocivas, suplementar substâncias essenciais, melhorar o ambiente interno, criar condições para regeneração de hepatócitos e recuperação da função hepática ou usá-lo como método de tratamento sintomático de suporte durante o período perioperatório de transplante hepático. A adsorção de bilirrubina plasmática é a adsorção específica de bilirrubina através da coluna de adsorção de resina aniônica, que pode efetivamente reduzir o nível de bilirrubina e ácido biliar, melhorando assim o ambiente interno da máquina e ajudando a reparar ainda mais as células hepáticas danificadas. A adsorção de citocinas é projetada para reduzir o nível de citocinas representadas por IL-6 através da coluna de adsorção de citocinas. Na prática clínica, é usado principalmente para reduzir o nível de citocinas pró-inflamatórias circulantes e os efeitos nocivos precoces nas primeiras horas e dias de tratamento do choque infeccioso, de modo a melhorar o efeito do tratamento dos pacientes. Neste estudo, planejamos usar BS330 para adsorção de bilirrubina plasmática. Com base nisso, adicionaremos uma coluna de adsorção de citocinas CA280 para estabelecer um novo modelo de combinação de fígado artificial CABA para o mecanismo de dano inflamatório imunológico da insuficiência hepática. Este modelo de tratamento pode não apenas absorver a bilirrubina, mas também remover efetivamente mais fatores inflamatórios. Neste estudo, pacientes com doença hepática terminal e estado inflamatório serão selecionados como objeto de observação, e a nova combinação de CABA será usada para tratamento, e a eficácia clínica e segurança deste modo de tratamento serão avaliadas, com o objetivo de fornecer evidências médicas baseadas em evidências para a aplicação clínica e promoção deste modo de tratamento.