Aivolisäkkeen toiminta septisesta shokista toipumisen jälkeen teho-osastolla selviytyneiden keskuudessa

Aivolisäke saa valtimoveren ylemmistä ja alemmista hypofyysivaltimoista, jotka tulevat sisäisestä kaulavaltimosta. Infundibulum, mediaani eminents ja pars tuberalis saavat ylemmän hypofyysivaltimon ja takalohkon alemman hypofyysivaltimon. Sitä vastoin pars distalis (aivolisäkkeen etuosa) toimitetaan pääasiassa laskimojärjestelmästä. Pitkä portaalijärjestelmä, joka syntyy kapillaaripunoksesta keskikohotuksen ympärillä, ja lyhyt portaalijärjestelmä, joka syntyy aivolisäkkeen takaosasta, muodostavat vastaavasti 70 % ja 30 % aivolisäkkeen etuosan kokonaisverenkierrosta. Tämän ainutlaatuisen verenkierron ansiosta pars distalis vastaanottaa humoraalisia signaaleja hypotalamuksesta ja aivolisäkkeen takaosasta; se tekee aivolisäkkeen kuitenkin herkäksi iskemialle hypotensiosta, hypovolemiasta ja verisuonitukosta johtuen.

Prototyyppisairaus, jossa aivolisäkkeen nekroosi johtaa aivolisäkkeen toimintahäiriöön, on synnytyksen jälkeinen aivolisäkkeen nekroosi (Sheehanin oireyhtymä). Aivolisäke tulee alttiiksi verenvirtauksen muutoksille raskauden aikana ja pian sen jälkeen rauhasen suurentuneen koon vuoksi, mikä johtaa sekä lisääntyneeseen tarpeeseen että rauhasen verisuonten puristumiseen. Lisäksi raskaus on trombofiilinen tila, joka lisää intravaskulaarisen tromboosin riskiä. Synnytyksen jälkeisen verenvuodon aiheuttama hypotensio aiheuttaa aivolisäkkeen nekroosia ja johtaa hypopituitarismiin. Aivolisäkkeen verisuonivauriot liittyvät myös muihin aivolisäkkeen vaurioiden muotoihin, kuten traumaattisen aivovamman, käärmeenpureman myrkytyksen, subarachnoidaalisen verenvuodon ja verenvuotosokkin seurauksena.

Verenkiertosokki toistaa monia edellä kuvatuista patofysiologisista prosesseista. Sokin kliinisiä luokituksia ovat hypovoleeminen, kardiogeeninen, jakautuva (septinen) ja obstruktiiviset tyypit. Vaikka kunkin sokkityypin patofysiologia on erilainen ja monimutkainen, lopullinen yhteinen reitti on huono perfuusio, anaerobinen aineenvaihdunta, maitohappoasidoosi ja tulehduksellisten välittäjien vapautuminen, mikä johtaa kudosvaurioihin. Sepsiksen ja septisen shokin monimutkaistaa usein disseminoitu intravaskulaarinen koagulaatio (DIC), joka johtaa laajalle levinneeseen mikrovaskulaariseen tromboosiin. Hypotensio johtaa alentuneeseen verenkiertoon hypotalamo-aivolisäkeyksikköön ja kaikki nämä tekijät voivat johtaa hypotalamo-aivolisäkeyksikön iskemiaan ja infarktiin. Potilaat, jotka toipuvat sydänpysähdyksen jälkeen, kärsivät tämän loukkauksen äärimmäisestä muodosta, jossa verenvirtaus aivoihin katkeaa lähes kokonaan joksikin aikaa, minkä jälkeen tapahtuu reperfuusio.

Post ICU Care Syndrome (PICS) -oireyhtymää (Post ICU Care Syndrome) arvioidaan esiintyvän 30–80 %:lla potilaista tehohoidon osastolta kotiutumisen jälkeen. Monet Post ICU Care -oireyhtymän (PICS) ilmenemismuodot, kuten väsymys, kognitiivinen toimintahäiriö, hermo-lihasheikkous, kuukautiset ja seksuaalinen toimintahäiriö, ovat päällekkäisiä hypopituitarismissa havaittujen oireiden kanssa. Ei kuitenkaan ole olemassa kirjallisuutta, joka kuvaa aivolisäkkeen toimintahäiriön roolia näillä potilailla.

Yllä olevan näytön perusteella oletamme, että vakavasta shokista toipuvilla potilailla saattaa olla hypotalamus-aivolisäkevaurioita, jotka johtavat hypopituitarismiin. Aiheeseen liittyvän kirjallisuuden tämänhetkisen puutteen vuoksi ehdotamme aivolisäkkeen toiminnan tutkimista teho-osastolta kotiutuksen yhteydessä shokista toipumisen jälkeen ja 6 kuukautta kotiutuksen jälkeen.

Ensisijaisena tavoitteena on tutkia aivolisäkkeen erilaisten hormoniakselien toimintahäiriöiden esiintyvyyttä tehohoitoyksiköstä (ICU) kotiutumisen yhteydessä pitkittyneestä shokista toipumisen jälkeen. Toissijaisena tavoitteena on etsiä aivolisäkkeen toiminnan palautumista tai uutta alkavaa aivolisäkkeen toimintahäiriötä 6 kuukautta teho-osastolta kotiuttamisen jälkeen näillä potilailla.

Tämä on tulevaisuuden havainnointitutkimus potilaista, jotka saavat hoitoa septiseen sokkiin Critical Care Medicine (CCM) -osastolla, SGPGIMS, Lucknow.

Tiedot premorbidisista tiloista, aiheuttavasta sairaudesta, kliinisistä parametreista ja potilaalle tarjotuista hoidoista tallennetaan. Aivolisäkehormonien [kortisoli (perus- ja stimuloitu), ACTH, IGF-1, LH, FSH, testosteroni (miehillä), estradioli (naisilla), prolaktiini, TSH ja vapaa T4] tasot mitataan paastotilassa toipumisen jälkeen. sokki ennen kotiutumista tehoosastolta. Potilasta haastatellaan puhelimitse 3 kuukautta kotiutumisen jälkeen elämänlaadun arvioimiseksi SF-36-kyselylomakkeella ja hypopituitarismiin viittaavien oireiden varalta. 6 kuukautta kotiutumisen jälkeen aivolisäkkeen eri hormonitasot [kortisoli (perus- ja stimuloitu), ACTH, IGF-1, LH, FSH, testosteroni (miehillä), estradioli (naisilla), prolaktiini, TSH ja vapaa T4] arvioida uudelleen elämänlaadun arvioinnin kanssa SF-36:lla. Kaikki testeissä havaitut aivolisäkkeen hormonipuutos arvioidaan ja hoidetaan normaalin käytännön mukaisesti.

Pyrimme ottamaan mukaan tutkimukseemme 90 potilasta. Jatkuvat muuttujat esitetään keskiarvona ja keskihajontana (SD) tai mediaanina (neljännesten välinen alue) normaaliuden tilasta riippuen. Riippumattomien näytteiden t-testi (riippumattomille ryhmille) / Parillinen t-testi (parilliset ryhmät) tai niiden ei-parametrisiä vastineita käytetään keskiarvojen tai mediaanien vertaamiseen ryhmien välillä. Kategoriset muuttujat esitetään lukumääränä (%) ja niitä verrataan tarvittaessa Chi-neliötestillä / Fisherin eksaktitestillä. Yksisuuntaisten toistuvien mittausten ANOVA- tai Friedman-testiä käytetään keskiarvojen tai mediaanien vertaamiseen ajan kuluessa tarpeen mukaan. Binaarista logistista regressioanalyysiä käytetään arvioitaessa aivolisäkkeen toimintahäiriöihin liittyviä tekijöitä tutkittavien keskuudessa.