Функция гипофиза после восстановления после септического шока среди выживших в отделении интенсивной терапии

Гипофиз получает артериальное кровоснабжение от верхней и нижней гипофизарных артерий, отходящих от внутренней сонной артерии. Воронка, срединный бугорок и туберальная часть кровоснабжаются верхней гипофизарной артерией, а задняя доля — нижней гипофизарной артерией. Напротив, pars distalis (передняя доля гипофиза) в основном снабжается венозной системой. Длинная портальная система, отходящая от капиллярного сплетения вокруг срединного возвышения, и короткая портальная система, отходящая от задней доли гипофиза, составляют соответственно 70% и 30% общего кровоснабжения передней доли гипофиза. Эта уникальная циркуляция позволяет дистальной части получать гуморальные сигналы от гипоталамуса и задней доли гипофиза; однако он делает гипофиз восприимчивым к ишемии из-за гипотензии, гиповолемии и тромбоза сосудов.

Прототипом заболевания, при котором некроз гипофиза приводит к дисфункции гипофиза, является послеродовой некроз гипофиза (синдром Шихана). Гипофиз становится уязвимым для изменений кровотока во время и вскоре после беременности из-за увеличения размера железы, что приводит как к увеличению потребности, так и к сжатию сосудистой сети железы. Кроме того, беременность является тромбофилическим состоянием, которое увеличивает риск внутрисосудистого тромбоза. Гипотензия, вторичная по отношению к послеродовому кровотечению, вызывает некроз гипофиза и приводит к гипопитуитаризму. Сосудистые поражения гипофиза также связаны с другими формами повреждения гипофиза, такими как черепно-мозговая травма, отравление змеиным ядом, субарахноидальное кровоизлияние и геморрагический шок.

Циркуляторный шок повторяет многие патофизиологические процессы, описанные выше. Клинические классификации шока включают гиповолемический, кардиогенный, распределительный (септический) и обструктивный типы. Хотя патофизиология каждого типа шока различна и сложна, конечным общим механизмом является плохая перфузия, анаэробный метаболизм, лактоацидоз и высвобождение медиаторов воспаления с последующим повреждением тканей. Сепсис и септический шок часто осложняются синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром), который приводит к распространенному тромбозу микрососудов. Гипотензия приводит к уменьшению притока крови к гипоталамо-гипофизарной единице, и все эти факторы могут привести к ишемии и инфаркту гипоталамо-гипофизарной единицы. Пациенты, выздоравливающие после остановки сердца, страдают от крайней формы этого поражения, когда приток крови к мозгу почти полностью прекращается на определенный период времени, после чего следует реперфузия.

По оценкам, синдром после выписки из отделения интенсивной терапии (PICS) возникает у 30-80% пациентов после выписки из отделения интенсивной терапии. Многие проявления синдрома после интенсивной терапии (PICS), такие как утомляемость, когнитивная дисфункция, нервно-мышечная слабость, аменорея и сексуальная дисфункция, совпадают с симптомами, наблюдаемыми при гипопитуитаризме. Однако нет литературы, описывающей роль дисфункции гипофиза у этих пациентов.

Основываясь на приведенных выше данных, мы предполагаем, что у пациентов, выздоравливающих после тяжелого шока, может быть гипоталамо-гипофизарное повреждение, ведущее к гипопитуитаризму. В связи с отсутствием в настоящее время литературы по данной теме, мы предлагаем изучить функцию гипофиза на момент выписки из отделения интенсивной терапии (ОРИТ) после восстановления после шока и через 6 мес после выписки.

Основной задачей является изучение распространенности дисфункции различных гормональных систем гипофиза во время выписки из отделения интенсивной терапии (ОИТ) после восстановления после длительного шока. Вторичной целью является поиск восстановления функции гипофиза или нового начала дисфункции гипофиза через 6 месяцев после выписки из отделения интенсивной терапии у этих включенных пациентов.

Это будет проспективное обсервационное исследование пациентов, проходящих лечение септического шока в отделении интенсивной терапии (CCM), SGPGIMS, Лакхнау.

Подробная информация о преморбидных состояниях, провоцирующем заболевании, клинических параметрах и лечении, предоставленном пациенту, будет записана. Уровни гипофизарных гормонов [кортизол (базальный и стимулированный), АКТГ, ИФР-1, ЛГ, ФСГ, тестостерон (у мужчин), эстрадиол (у женщин), пролактин, ТТГ и свободный Т4] будут оцениваться натощак после выздоровления от шок перед выпиской из отделения интенсивной терапии. Пациент будет опрошен по телефону через 3 месяца после выписки для оценки качества жизни с использованием опросника SF-36 и симптомов, указывающих на гипопитуитаризм. Через 6 месяцев после выписки различные уровни гормонов гипофиза [кортизол (базальный и стимулированный), АКТГ, ИФР-1, ЛГ, ФСГ, тестостерон (у мужчин), эстрадиол (у женщин), пролактин, ТТГ и свободный Т4] будут снижаться. оцениваться повторно вместе с оценкой качества жизни с помощью SF-36. Любой дефицит гормонов гипофиза, выявленный при тестировании, будет оцениваться и лечиться в соответствии со стандартной практикой.

Мы стремимся включить в наше исследование 90 пациентов. Непрерывные переменные будут представлены в виде среднего значения и стандартного отклонения (SD) или медианы (межквартильный диапазон) в зависимости от статуса нормальности. Критерий Стьюдента независимых выборок (для независимых групп) / Парный критерий Стьюдента (парные группы) или их непараметрические аналоги будут использоваться для сравнения средних значений или медиан между группами соответственно. Категориальные переменные будут представлены в виде числа (%) и будут сравниваться с помощью критерия хи-квадрат / точного критерия Фишера, в зависимости от обстоятельств. Односторонние повторные измерения ANOVA или критерий Фридмана будут использоваться для сравнения средних значений или медиан за определенное время. Бинарный логистический регрессионный анализ будет использоваться для оценки факторов, связанных с гипофизарной дисфункцией среди субъектов исследования.