Hypofysefunksjon etter restitusjon fra septisk sjokk blant overlevende på intensivavdelingen

Hypofysen mottar sin arterielle blodforsyning fra de øvre og nedre hypofysearteriene, som oppstår fra den indre halspulsåren. Infundibulum, median eminens og pars tuberalis forsynes av den øvre hypofysearterie og den bakre lappen av den nedre hypofysearterie. Derimot forsynes pars distalis (hypofysen fremre) hovedsakelig av venesystemet. Det lange portalsystemet, som kommer fra kapillærplexus rundt median eminensen, og det korte portalsystemet som kommer fra den bakre hypofysen står for henholdsvis 70 % og 30 % av den totale blodtilførselen til den fremre hypofysen. Denne unike sirkulasjonen gjør at pars distalis kan motta humorale signaler fra hypothalamus og hypofysen; imidlertid gjør det hypofysen mottakelig for iskemi på grunn av hypotensjon, hypovolemi og vaskulær trombose.

Prototypesykdommen hvor hypofysenekrose fører til hypofysedysfunksjon er post-partum hypofyse nekrose (Sheehan syndrom). Hypofysen blir sårbar for endringer i blodstrømmen under og kort tid etter svangerskapet på grunn av den økte størrelsen på kjertelen, noe som fører til både økt etterspørsel og kompresjon av vaskulaturen i kjertelen. I tillegg er graviditet en trombofil tilstand som øker risikoen for intravaskulær trombose. Hypotensjon sekundært til post-partum blødning forårsaker hypofyse nekrose og fører til hypopituitarisme. Vaskulære fornærmelser mot hypofysen er også involvert i andre former for hypofyseskader, som etter traumatisk hjerneskade, etter slangebitt-envenomation, subaraknoidalblødning og hemorragisk sjokk.

Sirkulasjonssjokk replikerer mange av de patofysiologiske prosessene beskrevet ovenfor. Kliniske klassifiseringer av sjokk inkluderer hypovolemiske, kardiogene, distributive (septiske) og obstruktive typer. Mens patofysiologien til hver type sjokk er forskjellig og kompleks, er den endelige vanlige veien dårlig perfusjon, anaerob metabolisme, laktacidose og frigjøring av inflammatoriske mediatorer med resulterende vevsskade. Sepsis og septisk sjokk kompliseres ofte av disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC) som fører til utbredt mikrovaskulær trombose. Hypotensjon fører til redusert blodtilførsel til hypothalamo-hypofyseenheten, og alle disse faktorene kan føre til iskemi og infarkt i hypotalamo-hypofyseenheten. Pasienter som blir friske etter hjertestans lider av en ekstrem form for denne fornærmelsen der blodtilførselen til hjernen er nesten fullstendig avskåret i en periode, etterfulgt av reperfusjon.

Post ICU Care Syndrome (PICS) anslås å forekomme hos 30-80 % av pasientene etter utskrivning fra intensivavdelingen. Mange av manifestasjonene av Post ICU Care Syndrome (PICS), som tretthet, kognitiv dysfunksjon, nevromuskulær svakhet, amenoré og seksuell dysfunksjon overlapper de som sees ved hypopituitarisme. Imidlertid er det ingen litteratur som beskriver rollen til hypofysedysfunksjon hos disse pasientene.

Basert på bevisene ovenfor antar vi at pasienter som blir friske etter alvorlig sjokk kan ha skade på hypothalamus-hypofysen som fører til hypopituitarisme. På grunn av den nåværende mangelen på litteratur om dette emnet, foreslår vi å studere hypofysefunksjonen ved utskrivning fra intensivavdelingen (ICU) etter bedring etter sjokk og 6 måneder etter utskrivning.

Hovedmålet er å studere prevalensen av dysfunksjon av ulike hypofysehormonakser ved utskrivning fra intensivavdeling (ICU) etter bedring etter langvarig sjokk. Det sekundære målet er å se etter gjenoppretting av hypofysefunksjon eller nyoppstått hypofysedysfunksjon 6 måneder etter utskrivning fra intensivavdelingen, hos disse inkluderte pasientene.

Dette vil være en prospektiv, observasjonsstudie av pasienter som gjennomgår behandling for septisk sjokk i Institutt for kritisk omsorgsmedisin (CCM), SGPGIMS, Lucknow.

Detaljer om premorbide tilstander, utløsende sykdom, kliniske parametere og behandlinger gitt til pasienten vil bli registrert. Nivåer av hypofysehormoner [Kortisol (Basal og stimulert), ACTH, IGF-1, LH, FSH, Testosteron (hos menn), Estradiol (hos kvinner), Prolactin, TSH og fri T4] vil bli vurdert i fastende tilstand etter bedring fra sjokk før utskrivning fra intensivavdelingen. Pasienten vil bli intervjuet telefonisk 3 måneder etter utskrivning for å vurdere livskvalitet ved bruk av SF-36 spørreskjema og for symptomer som tyder på hypopituitarisme. 6 måneder etter utskrivning vil de ulike hypofysehormonnivåene [Kortisol (Basal og stimulert), ACTH, IGF-1, LH, FSH, Testosteron (hos menn), Estradiol (hos kvinner), Prolaktin, TSH og fri T4] vurderes på nytt sammen med vurdering av livskvalitet ved bruk av SF-36. Eventuell hypofysehormonmangel identifisert ved testing vil bli evaluert og administrert i henhold til standard praksis.

Vi har som mål å inkludere 90 pasienter i vår studie. Kontinuerlige variabler vil bli presentert i gjennomsnitt og standardavvik (SD) eller median (interkvartilt område) avhengig av normalitetsstatus. Uavhengige prøver t-test (for uavhengige grupper) / Paret t-test (sammenkoblede grupper) eller deres ikke-parametriske motstykker vil bli brukt til å sammenligne henholdsvis gjennomsnitt eller median mellom gruppene. Kategoriske variabler vil bli presentert i antall (%) og vil bli sammenlignet med Chi square test / Fisher eksakt test, etter behov. Enveis gjentatte målinger ANOVA- eller Friedman-testen vil bli brukt for å sammenligne gjennomsnittet eller medianene over tiden etter behov. Binær logistisk regresjonsanalyse vil bli brukt for å vurdere faktorene assosiert med hypofysedysfunksjon blant studiepersonene.