Ei-kirurgisen parodontaalihoidon vaikutus tulehdukselliseen suolistosairauteen

Tulehduksellinen suolistosairaus (IBD) on krooninen ja toistuva maha-suolikanavan tulehduksellinen sairaus, jolle on tunnusomaista monimutkaiset vuorovaikutukset geneettisen herkkyyden, ympäristötekijöiden, mikrobiston ja isännän immuunivasteen välillä. Sillä on kaksi päämuotoa, Crohnin tauti (CD) ja haavainen paksusuolitulehdus (UC). IBD:n patogeneesin päämekanismi on säädellyt isännän immuunivaste kommensaalista mikrobiota vastaan ​​ja pro- ja anti-inflammatoristen sytokiinien tasapainon häiriintyminen geneettisesti alttiilla yksilöillä. Parodontiitti on monitekijäinen tulehdussairaus, joka liittyy hampaiden biofilmiin ja joka johtaa parodontaalisen tukikudosten ja myöhemmin hampaiden menettämiseen. Vaikka taudin esiintyminen riippuu monitekijäisistä tekijöistä, bakteeriplakki on ensisijainen etiologinen tekijä, ja erilaiset plakissa esiintyvät bakteerilajit ovat vastuussa tulehdus- ja immuunivasteen käynnistämisestä ja ylläpitämisestä periodontaalissa. Parodontaalisairauksien tiedetään vaikuttavan moniin systeemisiin sairauksiin/tiloihin tai systeemisten häiriöiden tiedetään vaikuttavan parodontaaliin. Vaikka IBD:n ja parodontiitin välinen suhde perustuu mahdolliseen yhteyteen suun ja suoliston mikrobiomien ja isännän immuunitulehdusvasteen välillä, näiden kahden sairauden patologisia vuorovaikutuksia ei ole vielä määritetty. Tästä näkökulmasta tutkimuksemme tavoitteena oli tutkia periodontaalisen tilan vaikutusta seerumin, syljen ja ikenen biomarkkereihin (TIM-3, TNF-α, IL-6 ja IL-17) potilailla, joilla on IBD ja arvioida. näiden arvojen ja periodontaalisten kliinisten parametrien välinen suhde. Tämä on ensimmäinen tutkimus, jossa tutkitaan TIM-3-tasoja sylki-, seeruminäytteissä ja iennäytteissä potilailla, joilla on IBD ja parodontiitti, jolla on IBD.