Wpływ niechirurgicznego leczenia przyzębia na chorobę zapalną jelit

Choroba zapalna jelit (IBD) to przewlekła i nawracająca choroba zapalna przewodu pokarmowego charakteryzująca się złożonymi interakcjami pomiędzy podatnością genetyczną, czynnikami środowiskowymi, mikroflorą i odpowiedzią immunologiczną gospodarza. Występuje w dwóch głównych postaciach: choroby Leśniowskiego-Crohna (CD) i wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (UC). Głównym mechanizmem patogenezy IBD jest rozregulowana odpowiedź immunologiczna gospodarza na komensalną mikroflorę oraz zaburzenie równowagi cytokin pro- i przeciwzapalnych u osób predysponowanych genetycznie. Zapalenie przyzębia to wieloczynnikowa choroba zapalna związana z biofilmem nazębnym, powodująca utratę tkanek podporowych przyzębia, a w konsekwencji utratę zębów. Chociaż występowanie choroby zależy od czynników wieloczynnikowych, głównym czynnikiem etiologicznym jest płytka bakteryjna, a różne gatunki bakterii występujące w płytce nazębnej są odpowiedzialne za inicjowanie i utrzymywanie odpowiedzi zapalnej i immunologicznej w chorobach przyzębia. Wiadomo, że choroby przyzębia przyczyniają się do wielu chorób/stanów ogólnoustrojowych lub zaburzenia ogólnoustrojowe wpływają na choroby przyzębia. Chociaż związek między IBD a zapaleniem przyzębia opiera się na potencjalnym związku między mikrobiomami jamy ustnej i jelit a odpowiedzią immunologiczną gospodarza, patologiczne interakcje między tymi dwiema chorobami nie zostały jeszcze określone. Z tego punktu widzenia celem naszego badania było zbadanie wpływu stanu przyzębia na biomarkery surowicy, śliny i dziąseł (TIM-3, TNF-α, IL-6 i IL-17) u pacjentów z IBD oraz ocena związek pomiędzy tymi wartościami a przyzębnymi parametrami klinicznymi. Jest to pierwsze badanie oceniające poziom TIM-3 w ślinie, surowicy i próbkach dziąseł u pacjentów z IBD i zapaleniem przyzębia z IBD.