Imatinibin pohjapitoisuuden ja tehon välinen korrelaatio edistyneillä GIST-potilailla, joilla on erilaisia ​​genotyyppejä

Gastrointestinaaliset stroomakasvaimet (GIST:t) ovat yleisimpiä maha-suolikanavan mesenkymaalisia kasvaimia. Suurin osa GIST:stä johtuu KIT:n (60–70 %) tai verihiutaleperäisen kasvutekijäreseptorin alfan (PDGFRA, 10–15 %) aktivoivista mutaatioista, joissa KIT eksoni 11 (52–58 %) ja KIT eksoni 9. mutaatiot (6-9 %) ovat yleisimmät KIT-mutaatioiden tyypit. Potilailla, joilla on erilaisia ​​aktivoivia KIT-mutaatioita, on erilainen herkkyys imatinibihoidolle. Ensilinjan hoidossa paras terapeuttinen vaikutus on potilailla, joilla on KIT-eksoni 11 mutaatio ja jotka saavat imatinibia vakioannoksella 400 mg/d. Potilaat, joilla on KIT-eksoni 9 -mutaatio, ovat huonosti herkkiä imatinibin standardiannokselle, kun taas suuremmat annokset voivat johtaa parempiin tuloksiin. Kliiniset tulokset voivat korreloida IM-altistuksen kanssa. Imatinibin tehon kynnys kiinalaisilla potilailla, joilla on pitkälle edennyt GIST, on kuitenkin edelleen epäselvä. Tutkijat pyrkivät määrittämään imatinibin plasman alimman pitoisuuden (Cmin) tehokkuuskynnyksen vakaassa tilassa kiinalaisilla potilailla, joilla on pitkälle edennyt GIST, ja lisäksi määritellä alaryhmien kynnysarvot, jotka perustuvat erilaisiin primaarisiin KIT-mutaatioihin.