Munuaisten vajaatoiminta aikuispotilailla, joilla on tulehduksellinen suolistosairaus ja sen suhde kestoon ja taudin aktiivisuuteen

Tulehduksellinen suolistosairaus (IBD), joka käsittää haavaisen paksusuolitulehduksen (UC) ja Crohnin taudin (CD), on krooninen immuunivälitteinen maha-suolikanavan sairaus, jolle on tunnusomaista toistuva tulehdus ja suolen epiteelivaurio. Suoliston ulkopuolisia oireita havaitaan 6–47 prosentilla potilaista, joilla on diagnosoitu IBD. Munuaisten ja virtsateiden vaikutusta esiintyy 4–23 prosentilla IBD-potilaista, ja munuaiskivi on yleisin munuaisvaurion muoto. IBD liittyy moniin munuaisoireisiin, mukaan lukien munuaiskivitauti, glomerulonefriitti, tubulointerstitiaalinen nefriitti ja sekundaarinen amyloidoosi, jotka voivat johtaa akuuttiin tai krooniseen munuaisten vajaatoimintaan. Useat mahdolliset mekanismit saattavat lisätä CKD- ja AKI-riskiä potilailla, joilla on IBD. Ensinnäkin IBD:n yhteydessä jatkuvasta suolitulehduksesta ja toistuvasta suolen resektiosta johtuva akuutti tai krooninen verenkierron menetys (suolan ja veden väheneminen) voi johtaa elektrolyyttihäiriöihin, joita seuraa akuutti ja krooninen munuaisten toiminnan menetys, mikä ei välttämättä olla aina palautuva. Toiseksi IBD-potilaiden dysbioosi liittyy lisääntyneeseen mikrobiosta peräisin olevien ureemisten toksiinien tuotantoon ja mikrotulehdukseen, jotka molemmat edistävät munuaissairauksien etenemistä. Kolmanneksi IBD:hen liittyvät muutokset synnynnäisessä ja mukautuvassa immuunijärjestelmässä voivat johtaa kohonneisiin proinflammatorisiin sytokiineihin, jotka ovat erityisen osallisia munuaissairauden etenemiseen. Näiden yhteyksien ymmärtäminen on ratkaisevan tärkeää IBD-potilaiden hoidossa ja seurannassa, erityisesti niille, joille saattaa kehittyä munuaiskomplikaatioita, mikä lieventää vaikutusta munuaisten toimintaan ja yleiseen terveyteen.