Zajęcie nerek u dorosłych pacjentów z chorobą zapalną jelit i jej związek z czasem trwania i aktywnością choroby

Choroba zapalna jelit (IBD), obejmująca wrzodziejące zapalenie jelita grubego (UC) i chorobę Leśniowskiego-Crohna (CD), jest przewlekłą chorobą przewodu żołądkowo-jelitowego o podłożu immunologicznym, charakteryzującą się nawracającym stanem zapalnym i uszkodzeniem nabłonka jelita. Objawy pozajelitowe obserwuje się u 6–47% pacjentów, u których zdiagnozowano IBD. Zajęcie nerek i dróg moczowych występuje u 4–23% pacjentów z IBD, przy czym najczęstszą postacią zajęcia nerek jest kamica nerkowa. IBD wiąże się z szeregiem objawów nerkowych, w tym kamicą nerkową, kłębuszkowym zapaleniem nerek, cewkowo-śródmiąższowym zapaleniem nerek i wtórną amyloidozą, które mogą prowadzić do ostrej lub przewlekłej niewydolności nerek. Kilka potencjalnych mechanizmów może przyczyniać się do zwiększonego ryzyka wystąpienia PChN i AKI u pacjentów z IBD. Po pierwsze, w kontekście IBD, ostra lub przewlekła utrata objętości krwi krążącej (utrata soli i wody) w wyniku utrzymującego się zapalenia jelit i powtarzającej się resekcji jelita może prowadzić do zaburzeń elektrolitowych, a następnie ostrej i przewlekłej utraty czynności nerek, co może nie być zawsze odwracalne. Po drugie, dysbioza u pacjentów z IBD wiąże się ze zwiększoną produkcją toksyn mocznicowych pochodzących z mikrobioty i mikrozapaleniem, które sprzyjają postępowi chorób nerek. Po trzecie, związane z IBD zmiany we wrodzonym i nabytym układzie odpornościowym mogą prowadzić do podwyższonego poziomu cytokin prozapalnych, które są szczególnie powiązane z postępem choroby nerek. Zrozumienie tych powiązań ma kluczowe znaczenie w leczeniu i monitorowaniu pacjentów z IBD, szczególnie u tych, u których mogą wystąpić powikłania nerkowe, łagodząc w ten sposób wpływ na czynność nerek i ogólny stan zdrowia.