Effet des graisses saturées sur les grandes lipoprotéines de basse densité (LDL) et les lipoprotéines de haute densité (HDL)

L'augmentation de l'apport en graisses saturées est connue pour élever les taux plasmatiques de cholestérol des lipoprotéines de basse densité (LDL-C) et de cholestérol des lipoprotéines de haute densité (HDL-C), cependant, on en sait moins sur l'effet des graisses saturées sur les sous-classes de lipoprotéines. Nous avons précédemment montré que, dans le contexte d'un régime pauvre en glucides, les augmentations du cholestérol LDL induites par les graisses saturées étaient apparemment dues à des augmentations de LDL larges et plus dynamiques sans augmentations de LDL petites et denses. Cette découverte a été étayée par une précédente étude d'intervention alimentaire montrant une corrélation entre l'apport en graisses saturées et les LDL importants. Dans les deux cas, cette augmentation des gros LDL était corrélée à une augmentation des gros HDL. Dans cette étude, nous testerons les hypothèses spécifiques suivantes concernant les modifications des lipoprotéines plasmatiques induites par une alimentation riche en acide myristique et autres graisses saturées dérivées principalement de sources laitières chez les individus présentant un schéma de sous-classe B de LDL : 1) il y aura une augmentation coordonnée de les niveaux de grosses particules de HDL qui sont considérées comme anti-athérogènes et de grosses particules de LDL qui sont moins fortement associées à un risque accru de MCV que les petites particules de LDL ; 2) ce changement dans le profil des lipoprotéines se traduira par une plus grande proportion d'individus du modèle B se convertissant au modèle A de la sous-classe de LDL (prédominance de LDL plus gros); et 3) l'augmentation coordonnée des grandes HDL et LDL est due à une voie sous-jacente commune. Cette dernière hypothèse sera abordée en dosant la protéine de transfert des esters de cholestérol (CETP), la lipase hépatique (HL) et la lipoprotéine lipase (LPL).