Efecto de las grasas saturadas sobre las lipoproteínas grandes de baja densidad (LDL) y las lipoproteínas de alta densidad (HDL)

Se sabe que una mayor ingesta de grasas saturadas eleva los niveles plasmáticos tanto de colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) como de colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL-C); sin embargo, se sabe menos sobre el efecto de las grasas saturadas en las subclases de lipoproteínas. Anteriormente mostramos que, en el contexto de una dieta reducida en carbohidratos, los aumentos en el colesterol LDL inducidos por grasas saturadas aparentemente se debieron a aumentos en LDL grandes y más flotantes sin aumentos en LDL pequeños y densos. Este hallazgo fue respaldado por un estudio previo de intervención dietética que mostró una correlación entre la ingesta de grasas saturadas y LDL grande. En ambos casos, este aumento de las LDL grandes se correlacionó con un aumento de las HDL grandes. En este estudio, probaremos las siguientes hipótesis específicas con respecto a los cambios en las lipoproteínas plasmáticas inducidos por una dieta alta en ácido mirístico y otras grasas saturadas derivadas principalmente de fuentes lácteas en individuos con patrón de subclase B de LDL: 1) habrá un aumento coordinado en niveles de partículas grandes de HDL que se consideran antiaterogénicas y partículas grandes de LDL que están menos fuertemente asociadas con un mayor riesgo de ECV que las LDL más pequeñas; 2) este cambio en el perfil de lipoproteínas dará como resultado una mayor proporción de individuos con patrón B que se convertirán al patrón A de la subclase de LDL (predominio de LDL más grandes); y 3) el aumento coordinado de HDL y LDL grandes se debe a una vía subyacente común. La última hipótesis se abordará analizando la proteína de transferencia de éster de colesterol (CETP), la lipasa hepática (HL) y la lipoproteína lipasa (LPL).