Les effets biomécaniques de la paralysie flasque induite par la toxine botulique après une laparotomie de contrôle des dommages

La laparotomie de contrôle des dommages (DCL) est une manœuvre de sauvetage utilisée avec succès chez les patients traumatisés et en chirurgie générale aiguë. La technique implique le contrôle à la source de la septicémie et de l'hémorragie avec une laparotomie abrégée. En d'autres termes, l'intervention chirurgicale est écourtée pour permettre la réanimation en unité de soins intensifs après le traitement de la pathologie menaçant immédiatement le pronostic vital. Une nouvelle exploration planifiée est ensuite effectuée dans les 24 à 48 heures. C'est lors de cette procédure que les blessures sont reconstruites. Cette technique, malheureusement, a plusieurs complications implicites avec son utilisation, y compris l'infection de la plaie, la formation de fistules entérocutanées et le développement d'abcès intra-abdominaux.[1] De plus, chez les patients dont la fermeture fasciale primaire n'est pas obtenue, une reconstruction étendue de la paroi abdominale sera nécessaire en 6 à 12 mois. La clé pour prévenir ces complications est la fermeture définitive de l'aponévrose abdominale, cependant, 10 à 50 % des patients auront une hernie ventrale planifiée avec une plaie abdominale ouverte au congé [1,2] Méthodes éprouvées pour réduire le taux d'hernie ventrale planifiée utiliser la tension dans la ligne médiane pour contrer les effets de la rétraction musculaire abdominale latérale.[3,4,5] Malgré ces améliorations, cependant, le taux de hernie ventrale prévu continue d'être substantiel.[2] La toxine botulique a (BTX) est un agent de modulation des neurones approuvé par la FDA qui a été largement utilisé dans les troubles esthétiques, moteurs et de la douleur au cours des 20 dernières années [6,7]. La toxine bloque la libération d'acétylcholine et de modulateur de la douleur (peptide et substance P liés au gène de la calcitonine) à partir de la terminaison nerveuse cholinergique présynaptique. Les peptides sont incapables de se lier aux récepteurs de leurs plaques terminales motrices par un processus qui clive les protéines impliquées dans la cascade des protéines de transport. Cela entraîne une paralysie flasque et une neuromodulation des muscles de la paroi abdominale entraînant une réduction de la tension latérale et de la douleur. Théoriquement, cela pourrait augmenter les taux de fermeture fasciale primaire, améliorer la sensation de douleur, diminuer le taux de complications associées aux abdomens ouverts tout en réduisant les coûts et la nécessité d'une future reconstruction de la paroi abdominale.