Gli effetti biomeccanici della paralisi flaccida indotta dalla tossina botulinica dopo la laparotomia per il controllo dei danni

La laparotomia per il controllo del danno (DCL) è una manovra salvavita utilizzata con successo nei pazienti traumatizzati e in chirurgia generale acuta. La tecnica prevede il controllo della fonte di sepsi ed emorragia con una laparotomia abbreviata. In altre parole, la procedura chirurgica viene interrotta per consentire la rianimazione in terapia intensiva dopo il trattamento della patologia immediatamente pericolosa per la vita. La riesplorazione pianificata viene quindi eseguita entro 24-48 ore. È in questa procedura che le ferite vengono ricostruite. Questa tecnica, sfortunatamente, presenta diverse complicazioni implicite nel suo utilizzo, tra cui l'infezione della ferita, la formazione di fistole enterocutanee e lo sviluppo di ascessi intra-addominali.[1] Inoltre, nei pazienti in cui non viene raggiunta la chiusura fasciale primaria, sarà necessaria un'ampia ricostruzione della parete addominale in 6-12 mesi. La chiave per prevenire queste complicanze è la chiusura definitiva della fascia addominale, tuttavia, il 10-50% dei pazienti avrà un'ernia ventrale pianificata con una ferita addominale aperta al momento della dimissione [1,2] Metodi comprovati per ridurre il tasso di ernia ventrale pianificata utilizzare la tensione nella linea mediana per contrastare gli effetti della retrazione muscolare addominale laterale.[3,4,5] Nonostante questi miglioramenti, tuttavia, il tasso previsto di ernia ventrale continua ad essere notevole.[2] La tossina botulinica a (BTX) è un agente di modulazione dei neuroni approvato dalla FDA che è stato ampiamente utilizzato nei disturbi estetici, motori e del dolore negli ultimi 20 anni [6,7]. La tossina blocca il rilascio di acetilcolina e del modulatore del dolore (peptide correlato al gene della calcitonina e sostanza P) dal terminale nervoso colinergico presinaptico. I peptidi non sono in grado di legarsi ai loro recettori della piastra terminale motoria attraverso un processo che scinde le proteine ​​coinvolte nella cascata proteica di trasporto. Ciò si traduce in paralisi flaccida e neuromodulazione dei muscoli della parete addominale con conseguente riduzione della tensione laterale e del dolore. Teoricamente, ciò potrebbe aumentare i tassi di chiusura fasciale primaria, migliorare la sensazione di dolore, diminuire il tasso di complicanze associate agli addomi aperti, il tutto riducendo i costi e la necessità di una futura ricostruzione della parete addominale.