Los efectos biomecánicos de la parálisis flácida inducida por la toxina botulínica después de una laparotomía de control de daños

La laparotomía de control de daños (DCL, por sus siglas en inglés) es una maniobra para salvar vidas que se utiliza con éxito en pacientes con traumatismos y cirugía general aguda. La técnica implica el control de la fuente de sepsis y hemorragia con una laparotomía abreviada. En otras palabras, el procedimiento quirúrgico se acorta para permitir la reanimación en la UCI después de tratar la patología que pone en peligro la vida inmediatamente. Luego se realiza una reexploración planificada dentro de las 24 a 48 horas. Es en este procedimiento que se reconstruyen las lesiones. Lamentablemente, esta técnica tiene varias complicaciones implícitas con su uso, como infección de la herida, formación de fístulas enterocutáneas y desarrollo de abscesos intraabdominales.[1] Además, en pacientes en los que no se logra el cierre fascial primario, se requerirá una reconstrucción extensa de la pared abdominal en 6 a 12 meses. La clave para prevenir estas complicaciones es el cierre definitivo de la fascia abdominal; sin embargo, entre el 10 y el 50 % de los pacientes tendrán una hernia ventral planificada con una herida abdominal abierta en el momento del alta [1,2] Métodos comprobados para disminuir la tasa de hernia ventral planificada utilice la tensión en la línea media para contrarrestar los efectos de la retracción muscular abdominal lateral.[3,4,5] Sin embargo, a pesar de estas mejoras, la tasa planificada de hernia ventral sigue siendo considerable.[2] La toxina botulínica a (BTX) es un agente modulador de neuronas aprobado por la FDA que se ha utilizado ampliamente en trastornos cosméticos, motores y de dolor durante los últimos 20 años [6,7]. La toxina bloquea la liberación de acetilcolina y moduladores del dolor (péptido relacionado con el gen de la calcitonina y sustancia P) de la terminal nerviosa colinérgica presináptica. Los péptidos no pueden unirse a los receptores de su placa terminal motora a través de un proceso que escinde las proteínas involucradas en la cascada de proteínas de transporte. Esto da como resultado parálisis flácida y neuromodulación de los músculos de la pared abdominal, lo que reduce la tensión lateral y el dolor. Teóricamente, esto podría aumentar las tasas de cierre fascial primario, mejorar la sensación de dolor, disminuir la tasa de complicaciones asociadas con los abdómenes abiertos, al tiempo que reduce los costos y la necesidad de una futura reconstrucción de la pared abdominal.