Enquête sur les déterminants génétiques et environnementaux de MP, y compris la réponse à la supplémentation

La dégénérescence maculaire liée à l'âge est la principale cause de cécité chez les personnes âgées dans les pays occidentaux1. Il s'agit d'une affection dégénérative de la macula caractérisée par la mort ou le dysfonctionnement des photorécepteurs, entraînant la perte progressive de la vision centrale1. La vision centrale est nécessaire pour les activités nécessitant une vision fine telles que lire, conduire ou reconnaître des visages. Avec le vieillissement de la population et les attentes croissantes en matière de soins de santé, il est donc primordial de préserver la qualité de vie et l'autonomie des personnes âgées par la prévention de cette maladie oculaire.

Un grand intérêt entoure le pigment maculaire en raison de son rôle supposé dans la protection de la macula contre le stress oxydatif et les changements dégénératifs liés à l'âge2, mais on ignore encore beaucoup de choses sur les facteurs qui déterminent son absorption et son dépôt. De grandes différences interindividuelles de MP ont été démontrées avec plusieurs grandes études basées sur la population montrant que la densité maximale de pigment maculaire peut varier de plus d'un facteur 10 entre les individus3-4. Des études ultérieures ont suggéré un certain nombre de paramètres tels que l'âge, le régime alimentaire, le pourcentage de graisse corporelle, le sexe et la consommation de tabac5-9 comme déterminants de la MP, mais ceux-ci ne représentent qu'environ un tiers de la variance, laissant une proportion significative inexpliquée.

La lutéine et la zéaxanthine (L et Z), constituants du MP, ne peuvent pas être synthétisées par l'organisme et sont donc entièrement d'origine alimentaire. Ils sont présents dans des aliments tels que le chou vert, les épinards et les choux de Bruxelles10. Variation du gène du récepteur du goût amer, TAS2R38 confère la capacité de goûter le 6-n-propylthiouracile (PROP) et le phénylthiocarbamide (PTC) qui sont présents dans bon nombre de ces aliments11. Les personnes qui goûtent le PTC avec une plus grande intensité sont plus susceptibles d'éviter ces aliments et nous émettons donc l'hypothèse qu'ils peuvent avoir des niveaux inférieurs de pigment maculaire. Ainsi, cette étude peut aider à identifier un groupe à risque plus élevé de dégénérescence maculaire.

Malgré l'origine alimentaire du MP, seules des corrélations modestes existent avec les niveaux sériques et alimentaires de L et Z, et bien que le niveau de MP puisse être augmenté chez la plupart des gens par un régime alimentaire ou une supplémentation, la réponse est variable et pas toujours corrélée au niveau de base. La plupart des études de supplémentation identifient un sous-groupe de "non-répondeurs rétiniens"12 dans lequel les valeurs sériques des caroténoïdes ont augmenté, mais aucun changement n'est trouvé dans le pigment maculaire, la raison n'est pas claire. La première partie de notre étude fournira un groupe bien phénotypé dans lequel explorer cela plus avant. Plusieurs études ont également montré que les niveaux maximaux de pigment maculaire sont fortement héréditaires13-14, ce qui suggère que la génétique pourrait jouer un rôle important. Bien qu'aucun gène n'ait actuellement été clairement identifié, le gène ApoE a été suggéré pour montrer une association avec le niveau de pigment maculaire. Une étude de supplémentation dans cette population permettra de déterminer si les gènes identifiés sur une base transversale déterminent l'absorption du supplément nutritionnel. Nous pouvons également être en mesure d'identifier des facteurs démographiques ou de style de vie spécifiques des non-répondants qui peuvent aider à expliquer le phénomène.

1. Carpentier S, Knaus M, Suh M. Associations entre la lutéine, la zéaxanthine et la dégénérescence maculaire liée à l'âge : un aperçu. Revues cliniques en science alimentaire et nutrition. 2009 49:313-326
2. Whitehead AJ, Mares J, Danis RP. Pigment maculaire : un examen des connaissances actuelles. Arch Opthamol. juillet 2006 ; 124 : 1038-1045
3. Ciulla TA, Curran-Celantano J, Cooper DA, et al. Densité optique du pigment maculaire dans un échantillon du Midwest. Ophtalmologie. avril 2001;108(4):730-737.
4. Hammond BR, Jr., Caruso-Avery M. Densité optique du pigment maculaire dans un échantillon du sud-ouest. Investir Ophtalmol Vis Sci. Mai 2000;41(6):1492-1497.
5. Hammond BR, Jr., Curran-Celentano J, Judd S, et al. Différences entre les sexes dans la densité optique des pigments maculaires : relation avec les concentrations plasmatiques de caroténoïdes et les habitudes alimentaires. Vision Rés. juillet 1996;36(13):2001-2012.
6. Hammond BR, Jr., Wooten BR, Snodderly DM. Tabagisme et caroténoïdes rétiniens : implications pour la dégénérescence maculaire liée à l'âge. Vision Rés. septembre 1996;36(18):3003-3009.
7. Ciulla TA, Hammond BR, Jr. Densité et vieillissement du pigment maculaire, évalués chez les personnes âgées normales et celles atteintes de cataractes et de dégénérescence maculaire liée à l'âge. Suis J Ophthalmol. octobre 2004;138(4):582-587.
8. Curran-Celentano J, Hammond BR, Jr., Ciulla TA, Cooper DA, Pratt LM, Danis RB. Relation entre l'apport alimentaire, les concentrations sériques et les concentrations rétiniennes de lutéine et de zéaxanthine chez les adultes d'une population du Midwest. Suis J Clin Nutr. Déc 2001;74(6):796-802.
9. Nolan J, O'Donovan O, Kavanagh H, et al. Pigment maculaire et pourcentage de graisse corporelle. Investir Ophtalmol Vis Sci. novembre 2004;45(11):3940-3950.
10. Carpentier S, Knaus M, Suh M. Associations entre la lutéine, la zéaxanthine et la dégénérescence maculaire liée à l'âge : un aperçu. Revues critiques en science alimentaire et nutrition. 2009 ; 49(4): 313-326
11. Bachmanov A, Beauchamp G. Gènes récepteurs du goût. Examen annuel de la nutrition. 2007.27:389-414
12. Hammond BR, Jr., Johnson EJ, Russell RM, et al. Modification alimentaire de la densité du pigment maculaire humain. Investir Ophtalmol Vis Sci. août 1997;38(9):1795-1801.