Untersuchung der genetischen und umweltbedingten Determinanten von MP, einschließlich Reaktion auf Supplementierung

Altersbedingte Makuladegeneration ist die Hauptursache für Erblindung bei älteren Menschen in westlichen Ländern1. Es handelt sich um eine degenerative Erkrankung der Makula, die durch den Tod oder die Fehlfunktion von Fotorezeptoren gekennzeichnet ist und zu einem fortschreitenden Verlust des zentralen Sehvermögens führt1. Zentrales Sehen wird für Aktivitäten benötigt, die ein feines Sehen erfordern, wie Lesen, Autofahren oder Erkennen von Gesichtern. Angesichts der alternden Bevölkerung und steigender Erwartungen an die Gesundheitsversorgung ist es daher von größter Bedeutung, die Lebensqualität und Unabhängigkeit älterer Menschen durch Prävention dieser Augenerkrankung zu erhalten.

Das Makulapigment ist aufgrund seiner mutmaßlichen Rolle beim Schutz der Makula vor oxidativem Stress und altersbedingten degenerativen Veränderungen2 von großem Interesse, doch ist noch viel über die Faktoren unbekannt, die seine Aufnahme und Ablagerung bestimmen. Große interindividuelle Unterschiede bei MP wurden in mehreren großen populationsbasierten Studien nachgewiesen, die zeigen, dass die maximale Makulapigmentdichte zwischen Individuen um mehr als den Faktor 10 variieren kann3-4. Nachfolgende Studien haben eine Reihe von Parametern wie Alter, Ernährung, Körperfettanteil, Geschlecht und Tabakkonsum5-9 als Determinanten von MP vorgeschlagen, jedoch machen diese nur etwa ein Drittel der Varianz aus und lassen einen erheblichen Anteil unerklärt.

Lutein und Zeaxanthin (L und Z), Bestandteile von MP, können vom Körper nicht synthetisiert werden und sind daher ausschließlich diätetischen Ursprungs. Sie sind in Lebensmitteln wie Blattkohl, Spinat und Rosenkohl enthalten10. Die Variation im Bittergeschmacksrezeptorgen TAS2R38 verleiht die Fähigkeit, 6-n-Propylthiouracil (PROP) und Phenylthiocarbamid (PTC) zu schmecken, die in vielen dieser Lebensmittel enthalten sind11. Menschen, die PTC mit größerer Intensität schmecken, vermeiden diese Lebensmittel eher, und daher nehmen wir an, dass sie möglicherweise einen geringeren Makulapigmentspiegel haben. Daher kann diese Studie dazu beitragen, eine Gruppe mit einem höheren Risiko für Makuladegeneration zu identifizieren.

Trotz des diätetischen Ursprungs von MP bestehen nur bescheidene Korrelationen mit Serum- und Nahrungsspiegeln von L und Z, und obwohl der MP-Spiegel bei den meisten Menschen durch Ernährung oder Nahrungsergänzung erhöht werden kann, ist die Reaktion variabel und korreliert nicht immer mit dem Ausgangsspiegel. Die meisten Nahrungsergänzungsstudien identifizieren eine Untergruppe von „Retinal Non-Responders“12, bei denen die Serumwerte der Carotinoide angestiegen sind, jedoch keine Veränderung des Makulapigments gefunden wird, der Grund dafür ist nicht klar. Der erste Teil unserer Studie wird eine gut phänotypisierte Gruppe bereitstellen, in der dies weiter untersucht werden kann. Mehrere Studien haben auch gezeigt, dass Spitzenwerte des Makulapigments stark vererbbar sind13-14, was darauf hindeutet, dass die Genetik eine wichtige Rolle spielen könnte. Obwohl derzeit kein Gen eindeutig identifiziert wurde, wurde vorgeschlagen, dass das ApoE-Gen eine Assoziation mit dem Makulapigmentspiegel zeigt. Eine Nahrungsergänzungsstudie in dieser Bevölkerungsgruppe wird bestimmen können, ob die auf Querschnittsbasis identifizierten Gene die Aufnahme der Nahrungsergänzung bestimmen. Wir sind möglicherweise auch in der Lage, bestimmte demografische oder Lebensstilfaktoren von Non-Respondern zu identifizieren, die zur Erklärung des Phänomens beitragen können.

1. Carpentier S, Knaus M, Suh M. Assoziationen zwischen Lutein, Zeaxanthin und altersbedingter Makuladegeneration: Ein Überblick. Klinische Bewertungen in Lebensmittelwissenschaft und Ernährung. 2009 49:313–326
2. Whitehead AJ, Stuten J, Danis RP. Makulapigment: Eine Überprüfung des aktuellen Wissens. Arch Opthamol. Juli 2006; 124: 1038-1045
3. Ciulla TA, Curran-Celantano J, Cooper DA, et al. Optische Dichte des Makulapigments in einer Probe aus dem Mittleren Westen. Augenheilkunde. April 2001;108(4):730-737.
4. Hammond BR, Jr., Caruso-Avery M. Optische Dichte des Makulapigments in einer südwestlichen Probe. Investieren Sie Ophthalmol Vis Sci. Mai 2000;41(6):1492-1497.
5. Hammond BR, Jr., Curran-Celentano, J., Judd, S., et al. Geschlechtsunterschiede in der optischen Dichte des Makulapigments: Beziehung zu Plasma-Carotinoid-Konzentrationen und Ernährungsmustern. Vision Res. Juli 1996;36(13):2001-2012.
6. Hammond BR, Jr., Wooten BR, Snodderly DM. Zigarettenrauchen und retinale Carotinoide: Auswirkungen auf die altersbedingte Makuladegeneration. Vision Res. September 1996;36(18):3003-3009.
7. Ciulla TA, Hammond BR, Jr. Makulapigmentdichte und -alterung, bewertet bei normalen älteren Menschen und solchen mit Katarakt und altersbedingter Makuladegeneration. Am J. Ophthalmol. Okt. 2004;138(4):582-587.
8. Curran-Celentano J., Hammond BR, Jr., Ciulla TA, Cooper DA, Pratt LM, Danis RB. Zusammenhang zwischen Nahrungsaufnahme, Serumkonzentrationen und Netzhautkonzentrationen von Lutein und Zeaxanthin bei Erwachsenen in einer Bevölkerung des Mittleren Westens. Bin J Clin Nutr. Dez. 2001;74(6):796-802.
9. Nolan J, O'Donovan O, Kavanagh H, et al. Makulapigment und Körperfettanteil. Investieren Sie Ophthalmol Vis Sci. Nov. 2004;45(11):3940-3950.
10. Carpentier S, Knaus M, Suh M. Assoziationen zwischen Lutein, Zeaxanthin und altersbedingter Makuladegeneration: Ein Überblick. Kritische Rezensionen in Lebensmittelwissenschaft und Ernährung. 2009; 49(4): 313-326
11. Bachmanov A, Beauchamp G. Geschmacksrezeptorgene. Jährliche Überprüfung der Ernährung. 2007.27:389-414
12. Hammond BR, Jr., Johnson EJ, Russell RM, et al. Diätetische Modifikation der Pigmentdichte der menschlichen Makula. Investieren Sie Ophthalmol Vis Sci. August 1997;38(9):1795-1801.