Essai de traitement de la neuropathie optique traumatique (TONTT) (TONTT)

On pense que la physiopathologie de la neuropathie optique traumatique (TON) est multifactorielle, et certains chercheurs ont également postulé un mécanisme primaire et secondaire de blessure. TON est classé comme direct ou indirect. Dans les cas indirects de TON, on pense que la blessure aux axones être induite par des forces de cisaillement qui sont transmises aux fibres ou à la vascularisation du nerf. Des études ont montré que les forces appliquées à l'os frontal et aux éminences malaires sont transférées et concentrées dans la zone proche du canal optique. On pense également que l'adhérence étroite de la gaine durale du nerf optique au périoste dans le canal optique contribue à ce que ce segment du nerf soit extrêmement sensible aux contraintes de déformation des os du crâne. Une telle lésion conduit à une lésion ischémique des axones des cellules ganglionnaires rétiniennes dans le canal optique. À l'heure actuelle, aucune étude ne valide une approche particulière de la prise en charge du TON. Il existe trois lignes de gestion pour ces patients qui comprennent 1) l'observation uniquement ; 2) un traitement médical avec des doses élevées ou méga de méthylprednisolone ; et 3) intervention chirurgicale. Généralement aucune ligne ne précède les autres et de plus, les interventions médicales ou chirurgicales peuvent entraîner des effets secondaires graves ou des complications. En 2005, les résultats de l'essai CRASH (Corticosteroid Randomization after Important Head Injury) ont soulevé des inquiétudes concernant l'utilisation de méga-doses de stéroïdes dans les lésions cérébrales traumatiques. Cette étude était la plus grande étude randomisée qui a évalué les stéroïdes chez les patients atteints de lésions cérébrales traumatiques et a été arrêtée prématurément en raison du risque significativement accru de décès chez les patients qui ont reçu des méga-doses de stéroïdes lors de leur suivi de 6 mois par rapport au groupe placebo ( 25,7 % contre 22,3 % ; Risque relatif 1,15 Intervalle de confiance 1,07 à 1,24 ; p = 0,0001). Bien que l'étiologie du risque accru de décès n'ait pas été déterminée, les résultats de cette étude doivent être pris en considération lors de la prise en charge des cas de TON avec lésion cérébrale traumatique concomitante. Très récemment, il a été démontré que l'érythropoïétine (EPO), une hormone cytokine connue depuis longtemps et utilisée comme un agent précieux pour favoriser l'hématopoïèse, a été protectrice dans des modèles expérimentaux de traumatisme mécanique, de neuroinflammation, d'ischémie cérébrale et rétinienne, et même dans un accident vasculaire cérébral humain. essai, et plus particulièrement dans la section du nerf optique. Un essai multicentrique en double aveugle contrôlé par placebo sur le traitement d'appoint à l'EPO chez les hommes schizophrènes chroniques a été réalisé. Un traitement de 12 semaines avec une dose hebdomadaire élevée d'EPO (40 000 UI par voie intraveineuse) a entraîné une amélioration significative des performances cognitives par rapport aux témoins placebo. Différentes études ont été réalisées sur l'effet de l'EPO sur la neuropathie dans différentes études. Les chercheurs ont récemment publié nos résultats sur le traitement des patients atteints de TON avec de l'EPO et l'ont trouvé sûr et efficace. Les patients ont été comparés à un groupe témoin historique de patients n'ayant reçu aucun traitement pour la TON. Une meilleure récupération visuelle a été constatée. Le but de cette étude est de déterminer l'efficacité de l'EPO sur la TON dans un essai clinique multicentrique utilisant une conception semi-expérimentale.