Traumatisk optisk nevropati behandlingsforsøk (TONTT) (TONTT)

Patofysiologien til traumatisk optisk nevropati (TON) antas å være multifaktoriell, og noen forskere har også postulert en primær og sekundær mekanisme for skade. TON er kategorisert som direkte eller indirekte. I indirekte TON-tilfeller antas skaden på aksonene å induseres av skjærkrefter som overføres til fibrene eller til nervens vaskulære forsyning. Studier har vist at krefter som påføres frontalbenet og malar eminenser overføres og konsentreres i området nær den optiske kanalen. Den tette adherensen av synsnervens durale kappe til periosteum i den optiske kanalen antas også å bidra til at dette segmentet av nerven er ekstremt utsatt for deformasjonspåkjenningene i hodeskallebenene. Slik skade fører til iskemisk skade på aksonene til retinale ganglionceller i den optiske kanalen. For tiden er det ingen studier som validerer en spesiell tilnærming til styring av TON. Det er tre behandlingslinjer for disse pasientene som inkluderer 1) kun observasjon; 2) medisinsk behandling med høye eller megadoser av metylprednisolon; og 3) kirurgisk inngrep. Vanligvis går ingen linje foran de andre, og i tillegg kan medisinske eller kirurgiske inngrep resultere i alvorlige bivirkninger eller komplikasjoner. I 2005 vakte resultatene av Corticosteroid Randomization after Significant Head Injury (CRASH)-forsøket bekymring angående bruken av megadose steroider ved traumatisk hjerneskade. Denne studien var den største randomiserte studien som evaluerte steroider hos pasienter med traumatisk hjerneskade og ble stoppet tidlig på grunn av den betydelig økte risikoen for død hos pasienter som fikk megadose steroider ved 6-måneders oppfølging sammenlignet med placebogruppen ( 25,7 % vs 22,3 %; Relativ risiko 1,15 konfidensintervall 1,07 til 1,24; p=0,0001). Selv om etiologien til den økte risikoen for død ikke ble bestemt, bør funnene fra denne studien tas i betraktning ved behandling av tilfeller av TON med samtidig traumatisk hjerneskade. Svært nylig har det blitt vist at cytokinhormonet erytropoietin (EPO) som lenge har vært kjent og brukt som et verdifullt middel for å fremme hematopoiesis har vært beskyttende i eksperimentelle modeller av mekanisk traume, nevroinflammasjon, cerebral og retinal iskemi, og til og med i et menneskelig hjerneslag. forsøk, og mest spesielt ved transeksjon av synsnerven. En dobbeltblind placebokontrollert multisenterstudie på EPO tilleggsbehandling hos kroniske schizofrene menn ble utført. Behandling over 12 uker med høydose ukentlig (40 000 IE intravenøst) EPO førte til betydelig forbedring av kognitiv ytelse sammenlignet med placebokontroller. Det er utført ulike studier på effekten av EPO på nevropati i ulike studier. Etterforskerne publiserte nylig resultatene våre om behandling av pasienter med TON med EPO og fant det trygt og effektivt. Pasientene ble sammenlignet med en historisk kontrollgruppe av pasienter som ikke fikk behandling for TON. En bedre visuell gjenoppretting ble funnet. Målet med denne studien er å bestemme effektiviteten av EPO på TON i en multisenter klinisk studie ved bruk av en semi-eksperimentell design.