Испытание лечения травматической оптической невропатии (TONTT) (TONTT)

Патофизиология травматической нейропатии зрительного нерва (ТОН) считается многофакторной, и некоторые исследователи также постулируют первичный и вторичный механизмы повреждения. индуцироваться сдвигающими силами, которые передаются на волокна или сосуды, питающие нерв. Исследования показали, что силы, прикладываемые к лобной кости и скуловым буграм, передаются и концентрируются в области вблизи зрительного канала. Плотное прилегание дуральной оболочки зрительного нерва к надкостнице внутри зрительного канала, как полагают, также способствует тому, что этот сегмент нерва чрезвычайно восприимчив к деформационным напряжениям костей черепа. Такое повреждение приводит к ишемическому повреждению аксонов ганглиозных клеток сетчатки внутри зрительного канала. В настоящее время нет исследований, подтверждающих конкретный подход к лечению TON. Существует три направления ведения этих пациентов, которые включают 1) только наблюдение; 2) медикаментозное лечение высокими или мегадозами метилпреднизолона; и 3) хирургическое вмешательство. Как правило, ни одна линия не предшествует другой, и, кроме того, медицинские или хирургические вмешательства могут привести к серьезным побочным эффектам или осложнениям. В 2005 году результаты рандомизации кортикостероидов после серьезной травмы головы (CRASH) вызвали обеспокоенность по поводу использования мегадоз стероидов при черепно-мозговой травме. Это исследование было крупнейшим рандомизированным исследованием, в котором оценивали стероиды у пациентов с черепно-мозговой травмой, и оно было остановлено досрочно из-за значительно повышенного риска смерти у пациентов, получавших мегадозы стероидов при последующем наблюдении в течение 6 месяцев по сравнению с группой плацебо. 25,7% против 22,3%, относительный риск 1,15, доверительный интервал 1,07–1,24, р=0,0001). Хотя этиология повышенного риска смерти не была определена, результаты этого исследования следует принимать во внимание при лечении случаев ТОН с сопутствующей черепно-мозговой травмой. Совсем недавно было показано, что цитокиновый гормон эритропоэтин (ЭПО), который давно известен и используется в качестве ценного агента для стимуляции кроветворения, оказывает защитное действие в экспериментальных моделях механической травмы, нейровоспаления, ишемии головного мозга и сетчатки и даже при инсульте у человека. испытания, и прежде всего при пересечении зрительного нерва. Было проведено двойное слепое плацебо-контролируемое многоцентровое исследование дополнительной терапии ЭПО у мужчин с хронической шизофренией. Лечение в течение 12 недель высокими дозами еженедельно (40 000 МЕ внутривенно) ЭПО приводило к значительному улучшению когнитивных функций по сравнению с контрольной группой плацебо. В разных исследованиях были проведены различные исследования влияния ЭПО на невропатию. Исследователи недавно опубликовали наши результаты лечения пациентов с ТОН с помощью ЭПО и признали его безопасным и эффективным. Пациентов сравнивали с исторической контрольной группой пациентов, которые не получали лечения ТОН. Было обнаружено лучшее визуальное восстановление. Целью данного исследования является определение эффективности ЭПО при ТОН в многоцентровом клиническом исследовании с полуэкспериментальным дизайном.