Badanie leczenia urazowej neuropatii nerwu wzrokowego (TONTT) (TONTT)

Uważa się, że patofizjologia urazowej neuropatii nerwu wzrokowego (TON) jest wieloczynnikowa, a niektórzy badacze postulowali również pierwotny i wtórny mechanizm uszkodzenia. TON dzieli się na bezpośrednie i pośrednie. W przypadkach pośredniej TON uważa się, że uszkodzenie aksonów być wywołane przez siły ścinające, które są przenoszone na włókna lub na naczyniowe zaopatrzenie nerwu. Badania wykazały, że siły przyłożone do kości czołowej i wyniosłości policzkowych są przenoszone i koncentrują się w okolicy kanału wzrokowego. Uważa się również, że ścisłe przyleganie osłonki opony twardej nerwu wzrokowego do okostnej w kanale wzrokowym przyczynia się do tego, że ten odcinek nerwu jest wyjątkowo podatny na deformujące naprężenia kości czaszki. Takie uszkodzenie prowadzi do niedokrwiennego uszkodzenia aksonów komórek zwojowych siatkówki w obrębie kanału wzrokowego. Obecnie żadne badania nie potwierdzają konkretnego podejścia do zarządzania TON. Istnieją trzy linie postępowania dla tych pacjentów, które obejmują 1) tylko obserwację; 2) leczenie farmakologiczne wysokimi lub megadawkami metyloprednizolonu; oraz 3) interwencja chirurgiczna. Zasadniczo żadna linia nie poprzedza innych, a dodatkowo interwencje medyczne lub chirurgiczne mogą skutkować poważnymi skutkami ubocznymi lub powikłaniami. W 2005 roku wyniki badania Corticosteroid Randomization after Significant Head Injury (CRASH) wzbudziły obawy dotyczące stosowania sterydów w dużych dawkach w urazowym uszkodzeniu mózgu. To badanie było największym randomizowanym badaniem, w którym oceniano sterydy u pacjentów z urazowym uszkodzeniem mózgu i zostało wcześnie przerwane ze względu na znacznie zwiększone ryzyko zgonu u pacjentów, którzy otrzymywali sterydy w dużych dawkach podczas 6-miesięcznej obserwacji w porównaniu z grupą placebo ( 25,7% vs 22,3%; ryzyko względne 1,15 przedział ufności 1,07 do 1,24; p=0,0001). Chociaż etiologia zwiększonego ryzyka zgonu nie została ustalona, ​​wyniki tego badania powinny być brane pod uwagę podczas leczenia przypadków TON z równoczesnym urazowym uszkodzeniem mózgu. Niedawno wykazano, że hormon cytokinowy erytropoetyna (EPO), który był od dawna znany i stosowany jako cenny środek do promowania hematopoezy, chronił w eksperymentalnych modelach urazów mechanicznych, zapalenia nerwów, niedokrwienia mózgu i siatkówki, a nawet udaru u ludzi próbie, a przede wszystkim w przecięciu nerwu wzrokowego. Przeprowadzono wieloośrodkowe badanie z podwójnie ślepą próbą, kontrolowane placebo, dotyczące leczenia uzupełniającego EPO u mężczyzn z przewlekłą schizofrenią. Leczenie przez 12 tygodni cotygodniowymi dużymi dawkami (40 000 IU dożylnie) EPO doprowadziło do znacznej poprawy funkcji poznawczych w porównaniu z grupą kontrolną otrzymującą placebo. Przeprowadzono różne badania dotyczące wpływu EPO na neuropatię w różnych badaniach. Badacze opublikowali niedawno nasze wyniki dotyczące leczenia pacjentów z TON za pomocą EPO i stwierdzili, że jest to bezpieczne i skuteczne. Pacjentów porównano z historyczną grupą kontrolną pacjentów, którzy nie byli leczeni z powodu TON. Stwierdzono lepsze odzyskiwanie wzroku. Celem tego badania jest określenie skuteczności EPO na TON w wieloośrodkowym badaniu klinicznym z wykorzystaniem półeksperymentalnego projektu.