Ensayo de tratamiento de neuropatía óptica traumática (TONTT) (TONTT)

Se cree que la fisiopatología de la neuropatía óptica traumática (TON) es multifactorial, y algunos investigadores también han postulado un mecanismo de lesión primario y secundario. La TON se clasifica como directa o indirecta. En los casos de TON indirecta, se cree que la lesión de los axones ser inducido por fuerzas de cizallamiento que se transmiten a las fibras o al suministro vascular del nervio. Los estudios han demostrado que las fuerzas aplicadas al hueso frontal y las eminencias malares se transfieren y concentran en el área cercana al canal óptico. También se cree que la estrecha adherencia de la vaina dural del nervio óptico al periostio dentro del canal óptico contribuye a que este segmento del nervio sea extremadamente susceptible a las tensiones deformativas de los huesos del cráneo. Dicha lesión conduce a una lesión isquémica de los axones de las células ganglionares de la retina dentro del canal óptico. En la actualidad, ningún estudio valida un enfoque particular para el manejo de TON. Existen tres líneas de manejo para estos pacientes que incluyen 1) sólo observación; 2) tratamiento médico con altas o megadosis de metilprednisolona; y 3) intervención quirúrgica. Por lo general, ninguna línea precede a las demás y, además, las intervenciones médicas o quirúrgicas pueden provocar efectos secundarios o complicaciones graves. En 2005, los resultados del ensayo CRASH (Corticosteroid Randomization after Significant Head Injury) generaron inquietudes con respecto al uso de megadosis de esteroides en lesiones cerebrales traumáticas. Este estudio fue el estudio aleatorizado más grande que evaluó los esteroides en pacientes con lesión cerebral traumática y se interrumpió antes de tiempo debido al riesgo significativamente mayor de muerte en pacientes que recibieron megadosis de esteroides en su seguimiento de 6 meses en comparación con el grupo placebo ( 25,7% vs 22,3%, Riesgo Relativo 1,15 Intervalo de Confianza 1,07 a 1,24, p=0,0001). Aunque no se determinó la etiología del aumento del riesgo de muerte, los hallazgos de este estudio deben tenerse en cuenta al manejar casos de TON con lesión cerebral traumática concurrente. Muy recientemente se ha demostrado que la hormona citocina eritropoyetina (EPO), conocida desde hace mucho tiempo y utilizada como un agente valioso para promover la hematopoyesis, ha sido protectora en modelos experimentales de trauma mecánico, neuroinflamación, isquemia cerebral y retiniana, e incluso en un accidente cerebrovascular humano. juicio, y más notablemente en la transección del nervio óptico. Se realizó un ensayo multicéntrico doble ciego controlado con placebo sobre el tratamiento adicional con EPO en hombres esquizofrénicos crónicos. El tratamiento durante 12 semanas con dosis altas semanales (40 000 UI por vía intravenosa) de EPO condujo a una mejora significativa del rendimiento cognitivo en comparación con los controles de placebo. Se han realizado diferentes estudios sobre el efecto de la EPO en la neuropatía en diferentes estudios. Los investigadores publicaron recientemente nuestros resultados sobre el tratamiento de pacientes con TON con EPO y la encontraron segura y efectiva. Los pacientes se compararon con un grupo de control histórico de pacientes que no recibieron tratamiento para la TON. Se encontró una mejor recuperación visual. El objetivo de este estudio es determinar la efectividad de la EPO sobre la TON en un ensayo clínico multicéntrico con un diseño semiexperimental.