Estudo de Tratamento de Neuropatia Óptica Traumática (TONTT) (TONTT)

Acredita-se que a fisiopatologia da Neuropatia Óptica Traumática (TON) seja multifatorial, e alguns pesquisadores também postularam um mecanismo primário e secundário de lesão. A NOT é categorizada como direta ou indireta. ser induzida por forças de cisalhamento que são transmitidas às fibras ou ao suprimento vascular do nervo. Estudos demonstraram que as forças aplicadas no osso frontal e nas eminências malares são transferidas e concentradas na área próxima ao canal óptico. Acredita-se também que a forte aderência da bainha dural do nervo óptico ao periósteo dentro do canal óptico contribua para que esse segmento do nervo seja extremamente suscetível às tensões deformativas dos ossos do crânio. Tal lesão leva à lesão isquêmica dos axônios das células ganglionares da retina dentro do canal óptico. No momento, nenhum estudo valida uma abordagem específica para o manejo da TON. Existem três linhas de manejo para esses pacientes que incluem 1) apenas observação; 2) tratamento médico com altas ou megadoses de metilprednisolona; e 3) intervenção cirúrgica. Geralmente nenhuma linha precede as outras e, além disso, intervenções médicas ou cirúrgicas podem resultar em efeitos colaterais ou complicações graves. Em 2005, os resultados do estudo Corticosteroid Randomization after Significant Head Injury (CRASH) levantaram preocupações sobre o uso de megadoses de esteróides em lesões cerebrais traumáticas. Este estudo foi o maior estudo randomizado que avaliou esteróides em pacientes com lesão cerebral traumática e foi interrompido precocemente devido ao risco significativamente aumentado de morte em pacientes que receberam esteróides em megadoses em seus 6 meses de acompanhamento quando comparados com o grupo placebo ( 25,7% vs 22,3%; Risco relativo 1,15 Intervalo de confiança 1,07 a 1,24; p=0,0001). Embora a etiologia do aumento do risco de morte não tenha sido determinada, os achados deste estudo devem ser levados em consideração no manejo de casos de TON com lesão cerebral traumática concomitante. Muito recentemente, foi demonstrado que o hormônio citocina eritropoetina (EPO), há muito conhecido e usado como um agente valioso para promover a hematopoiese, tem sido protetor em modelos experimentais de trauma mecânico, neuroinflamação, isquemia cerebral e retiniana e até mesmo em um acidente vascular cerebral humano julgamento, e mais notavelmente na transecção do nervo óptico. Foi realizado um estudo multicêntrico duplo-cego controlado por placebo sobre o tratamento complementar de EPO em homens esquizofrênicos crônicos. O tratamento durante 12 semanas com alta dose semanal (40.000 UI por via intravenosa) de EPO levou a uma melhora significativa do desempenho cognitivo em comparação com os controles placebo. Diferentes estudos foram realizados sobre o efeito da EPO na neuropatia em diferentes estudos. Os pesquisadores publicaram recentemente nossos resultados no tratamento de pacientes com TON com EPO e o consideraram seguro e eficaz. Os pacientes foram comparados com um grupo de controle histórico de pacientes que não receberam tratamento para TON. Foi encontrada uma melhor recuperação visual. O objetivo deste estudo é determinar a eficácia da EPO na TON em um ensaio clínico multicêntrico usando um desenho semi-experimental.