Traumaattisen optisen neuropatian hoitokoe (TONTT) (TONTT)

Traumaattisen optisen neuropatian (TON) patofysiologian uskotaan olevan monitekijäinen, ja jotkut tutkijat ovat myös olettaneet vaurion ensisijaisen ja toissijaisen mekanismin. TON luokitellaan suoriksi tai epäsuoraksi. Epäsuorassa TON-tapauksessa aksonien vaurion ajatellaan johtua leikkausvoimista, jotka välittyvät hermon kuituihin tai verisuonihuoltoon. Tutkimukset ovat osoittaneet, että etuluuhun ja malaarien eminensseihin kohdistuvat voimat siirtyvät ja keskittyvät optisen kanavan lähellä olevalle alueelle. Näköhermon kovakalvon tiukan kiinnittymisen luukalvoon optisessa kanavassa uskotaan myös myötävaikuttavan siihen, että tämä hermosegmentti on erittäin herkkä kallon luiden deformatiivisille rasituksille. Tällainen vaurio johtaa verkkokalvon gangliosolujen aksonien iskeemiseen vaurioon optisessa kanavassa. Tällä hetkellä mikään tutkimuksista ei vahvista erityistä lähestymistapaa TONin hallintaan. Näille potilaille on olemassa kolme hoitolinjaa, jotka sisältävät 1) vain havainnoinnin; 2) lääketieteellisen hoidon korkeilla tai megadoosiannoksilla metyyliprednisolonia; ja 3)kirurginen interventio. Yleensä mikään rivi ei edeltä muita, ja lisäksi lääketieteelliset tai kirurgiset toimenpiteet voivat johtaa vakaviin sivuvaikutuksiin tai komplikaatioihin. Vuonna 2005 Corticosteroid Randomization after Significant Head Injury (CRASH) -tutkimuksen tulokset herättivät huolta mega-annossteroidien käytöstä traumaattisissa aivovaurioissa. Tämä tutkimus oli suurin satunnaistettu tutkimus, jossa arvioitiin steroideja traumaattisesta aivovauriosta kärsivillä potilailla, ja se lopetettiin varhaisessa vaiheessa, koska potilailla, jotka saivat mega-annoksia steroideja kuuden kuukauden seurannassa, oli merkittävästi lisääntynyt kuolinriski verrattuna lumeryhmään ( 25,7 % vs 22,3 %; suhteellinen riski 1,15 luottamusväli 1,07 - 1,24; p = 0,0001). Vaikka lisääntyneen kuolemanriskin etiologiaa ei määritetty, tämän tutkimuksen havainnot tulisi ottaa huomioon hoidettaessa TON-tapauksia, joihin liittyy samanaikainen traumaattinen aivovaurio. Aivan äskettäin on osoitettu, että sytokiinihormoni erytropoietiini (EPO), joka oli pitkään tunnettu ja käytetty arvokkaana hematopoieesia edistävänä aineena, on ollut suojaava mekaanisen trauman, hermotulehduksen, aivo- ja verkkokalvon iskemian ja jopa ihmisen aivohalvauksen kokeellisissa malleissa. kokeessa, ja varsinkin näköhermon leikkauksessa. Suoritettiin kaksoissokkoutettu lumekontrolloitu monikeskustutkimus EPO-lisähoidosta kroonisilla skitsofreenisilla miehillä. Yli 12 viikkoa kestänyt hoito suurella viikoittaisella annoksella (40 000 IU suonensisäisesti) EPO:ta paransi merkittävästi kognitiivista suorituskykyä lumelääkekontrolleihin verrattuna. EPO:n vaikutuksesta neuropatiaan on tehty erilaisia ​​tutkimuksia eri tutkimuksissa. Tutkijat julkaisivat äskettäin tulokset TON-potilaiden hoidosta EPO:lla ja totesivat sen turvalliseksi ja tehokkaaksi. Potilaita verrattiin historialliseen kontrolliryhmään potilaista, jotka eivät saaneet TON-hoitoa. Parempi visuaalinen palautuminen havaittiin. Tämän tutkimuksen tavoitteena on määrittää EPO:n tehokkuus TON:iin monikeskustutkimuksessa käyttämällä puolikokeellista suunnittelua.