Traumatisk optisk neuropati behandlingsforsøg (TONTT) (TONTT)

Patofysiologien af ​​traumatisk optisk neuropati (TON) menes at være multifaktoriel, og nogle forskere har også postuleret en primær og sekundær mekanisme for skade. TON er kategoriseret som direkte eller indirekte. I indirekte TON-tilfælde menes skaden på axonerne at induceres af forskydningskræfter, der overføres til fibrene eller til nervens vaskulære forsyning. Undersøgelser har vist, at kræfter påført frontalbenet og malar eminenser overføres og koncentreres i området nær den optiske kanal. Den tætte vedhæftning af synsnervens durale kappe til periosteum i synskanalen menes også at bidrage til, at dette segment af nerven er ekstremt modtageligt for de deformative belastninger af kranieknoglerne. En sådan skade fører til iskæmisk beskadigelse af axonerne af de retinale ganglieceller i den optiske kanal. På nuværende tidspunkt er der ingen undersøgelser, der validerer en bestemt tilgang til forvaltningen af ​​TON. Der er tre behandlingslinjer for disse patienter, som omfatter 1) kun observation; 2) medicinsk behandling med høje eller megadoser af methylprednisolon; og 3) kirurgisk indgreb. Generelt går ingen linje forud for de andre, og desuden kan medicinske eller kirurgiske indgreb resultere i alvorlige bivirkninger eller komplikationer. I 2005 rejste resultaterne af Corticosteroid Randomization after Significant Head Injury (CRASH) forsøget bekymringer vedrørende brugen af ​​megadosis steroider ved traumatisk hjerneskade. Denne undersøgelse var den største randomiserede undersøgelse, der evaluerede steroider hos patienter med traumatisk hjerneskade og blev stoppet tidligt på grund af den signifikant øgede risiko for død hos patienter, der modtog megadosis steroider ved deres 6-måneders opfølgning sammenlignet med placebogruppen ( 25,7 % mod 22,3 %; Relativ risiko 1,15 Konfidensinterval 1,07 til 1,24; p=0,0001). Selvom ætiologien bag den øgede risiko for død ikke blev fastlagt, bør resultaterne af denne undersøgelse tages i betragtning ved håndtering af tilfælde af TON med samtidig traumatisk hjerneskade. For ganske nylig er det blevet vist, at cytokinhormonet erythropoietin (EPO), der længe havde været kendt og brugt som et værdifuldt middel til at fremme hæmatopoiese, har været beskyttende i eksperimentelle modeller af mekanisk traume, neuroinflammation, cerebral og retinal iskæmi og endda i et menneskeligt slagtilfælde forsøg, og især i synsnervetransektion. Et dobbeltblindt placebokontrolleret multicenterforsøg med EPO-tillægsbehandling hos kroniske skizofrene mænd blev udført. Behandling over 12 uger med højdosis ugentlig (40.000 IE intravenøst) EPO førte til signifikant forbedring af kognitiv ydeevne sammenlignet med placebokontroller. Der er udført forskellige undersøgelser af EPO's effekt på neuropati i forskellige undersøgelser. Efterforskerne offentliggjorde for nylig vores resultater om behandling af patienter med TON med EPO og fandt det sikkert og effektivt. Patienterne blev sammenlignet med en historisk kontrolgruppe af patienter, som ikke modtog nogen behandling for TON. En bedre visuel genopretning blev fundet. Formålet med denne undersøgelse er at bestemme effektiviteten af ​​EPO på TON i et multicenter klinisk forsøg ved hjælp af et semi-eksperimentelt design.