Traumatische Optikusneuropathie-Behandlungsstudie (TONTT) (TONTT)

Es wird angenommen, dass die Pathophysiologie der traumatischen Optikusneuropathie (TON) multifaktoriell ist, und einige Forscher haben auch einen primären und sekundären Verletzungsmechanismus postuliert. TON wird als direkt oder indirekt kategorisiert. Bei indirekten TON-Fällen wird angenommen, dass die Axone verletzt werden durch Scherkräfte induziert werden, die auf die Fasern oder die Gefäßversorgung des Nervs übertragen werden. Studien haben gezeigt, dass Kräfte, die auf das Stirnbein und die Wangenknochen ausgeübt werden, übertragen und auf den Bereich in der Nähe des Sehkanals konzentriert werden. Es wird auch angenommen, dass das feste Anhaften der Durahülle des Sehnervs am Periost innerhalb des Sehkanals dazu beiträgt, dass dieses Segment des Nervs extrem anfällig für die Verformungsbelastungen der Schädelknochen ist. Eine solche Verletzung führt zu einer ischämischen Verletzung der Axone der retinalen Ganglienzellen innerhalb des Sehkanals. Derzeit validieren keine Studien einen bestimmten Ansatz zur Behandlung von TON. Es gibt drei Behandlungslinien für diese Patienten, darunter 1) nur Beobachtung; 2) medizinische Behandlung mit hohen oder Megadosen Methylprednisolon; und 3) chirurgische Eingriffe. Im Allgemeinen geht keine Linie der anderen voraus und außerdem können medizinische oder chirurgische Eingriffe zu schwerwiegenden Nebenwirkungen oder Komplikationen führen. Im Jahr 2005 gaben die Ergebnisse der Corticosteroid Randomization after Significant Head Injury (CRASH)-Studie Anlass zur Besorgnis hinsichtlich der Verwendung von Steroiden in Megadosis bei traumatischen Hirnverletzungen. Diese Studie war die größte randomisierte Studie, die Steroide bei Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma untersuchte, und wurde aufgrund des signifikant erhöhten Sterberisikos bei Patienten, die bei ihrer 6-monatigen Nachsorge Steroide in Megadosis erhielten, im Vergleich zur Placebogruppe vorzeitig beendet ( 25,7 % gegenüber 22,3 %, relatives Risiko 1,15, Konfidenzintervall 1,07 bis 1,24, p=0,0001). Obwohl die Ätiologie des erhöhten Todesrisikos nicht bestimmt wurde, sollten die Ergebnisse dieser Studie bei der Behandlung von Fällen von TON mit gleichzeitigem Schädel-Hirn-Trauma berücksichtigt werden. Vor kurzem wurde gezeigt, dass das Cytokinhormon Erythropoietin (EPO), das seit langem bekannt ist und als wertvolles Mittel zur Förderung der Hämatopoese verwendet wird, in experimentellen Modellen vor mechanischen Traumata, Neuroinflammation, zerebraler und retinaler Ischämie und sogar bei einem menschlichen Schlaganfall schützend wirkt Versuch, und am bemerkenswertesten in Sehnervdurchtrennung. Es wurde eine doppelblinde, placebokontrollierte, multizentrische Studie zur EPO-Zusatzbehandlung bei Männern mit chronischer Schizophrenie durchgeführt. Die Behandlung über 12 Wochen mit wöchentlich hochdosiertem (40.000 IE intravenös) EPO führte zu einer signifikanten Verbesserung der kognitiven Leistungsfähigkeit im Vergleich zu Placebo-Kontrollen. In verschiedenen Studien wurden verschiedene Studien zur Wirkung von EPO auf die Neuropathie durchgeführt. Die Forscher haben kürzlich unsere Ergebnisse zur Behandlung von Patienten mit TON mit EPO veröffentlicht und fanden es sicher und wirksam. Die Patienten wurden mit einer historischen Kontrollgruppe von Patienten verglichen, die keine Behandlung für TON erhielten. Es wurde eine bessere visuelle Erholung gefunden. Das Ziel dieser Studie ist es, die Wirksamkeit von EPO auf TON in einer multizentrischen klinischen Studie mit halbexperimentellem Design zu bestimmen.