外傷性視神経症治療試験（TONTT） (TONTT)

外傷性視神経症 (TON) の病態生理学は多因子性であると考えられており、一部の研究者は損傷の一次および二次メカニズムも仮定しています.TON は直接または間接に分類されます.間接 TON の場合、軸索の損傷は繊維または神経の血管供給に伝達されるせん断力によって誘発されます。 研究によると、前頭骨と頬骨隆起に加えられた力は、視神経管に近い領域に伝達されて集中す​​ることが示されています。 視神経の硬膜鞘が視神経管内の骨膜にしっかりと付着していることも、神経のこの部分が頭蓋骨の変形応力に非常に影響を受けやすいことに寄与していると考えられています。 このような損傷は、視神経管内の網膜神経節細胞の軸索に対する虚血性損傷につながります。 現在、TON の管理に対する特定のアプローチを検証する研究はありません。 これらの患者には、1) 経過観察のみ、2) メチルプレドニゾロンの高用量またはメガドーズによる治療、3) 3 つの管理ラインがあります。 3) 外科的介入。 一般に、他のラインより優先されるラインはなく、さらに、医学的または外科的介入により、深刻な副作用または合併症が生じる可能性があります。 2005 年、深刻な頭部外傷 (CRASH) 試験後のコルチコステロイド無作為化の結果は、外傷性脳損傷における大量ステロイドの使用に関する懸念を引き起こしました。 この研究は、外傷性脳損傷患者のステロイドを評価した最大の無作為化研究であり、プラセボ群と比較した場合、6か月のフォローアップで大量ステロイドを投与された患者の死亡リスクが大幅に増加したため、早期に中止されました（ 25.7% 対 22.3%; 相対リスク 1.15 信頼区間 1.07 ～ 1.24; p=0.0001)。 死亡リスク増加の病因は特定されていませんが、外傷性脳損傷を伴う TON の症例を管理する際には、この研究の結果を考慮に入れる必要があります。 ごく最近、サイトカイン ホルモンのエリスロポエチン (EPO) が長い間知られており、造血を促進するための貴重な薬剤として使用されてきたことが示されました。トライアル、そして最も顕著なのは視神経切断です。 慢性統合失調症の男性における EPO アドオン治療に関する二重盲検プラセボ対照多施設試験が実施されました。 毎週高用量 (40,000 IU 静脈内) EPO を 12 週間にわたって投与すると、プラセボ コントロールと比較して認知能力が大幅に改善されました。 さまざまな研究で神経障害に対する EPO の効果についてさまざまな研究が行われています。 研究者は最近、TON 患者を EPO で治療した結果を発表し、安全で効果的であることを発見しました。 患者は、TON の治療を受けていない歴史的対照群の患者と比較されました。 より良い視覚的回復が見られました。 この研究の目的は、半実験的デザインを使用した多施設臨床試験で、TON に対する EPO の有効性を判断することです。