TPA intravitréen et C3F8 pour le traitement de l'hémorragie sous-maculaire en tant que complication de la DMLA néovasculaire (TAPAS)

La dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA) est la cause la plus fréquente de cécité dans le monde. Sa prévalence augmente avec l'âge, étant relativement rare en dessous de 60 ans et atteignant son pic d'incidence chez les plus de 80 ans. La DMLA affecte principalement la vision centrale, qui est responsable de la capacité de voir les détails fins et la maladie détruit rapidement la capacité de lire les caractères normaux, de reconnaître les visages, de conduire et de regarder la télévision. Elle peut donc avoir un effet profond sur la qualité de vie.

Il existe deux formes principales de DMLA ; la forme sèche, caractérisée par une lente dégénérescence des cellules responsables de la vue, entraînant une perte progressive de la vision ; et la forme humide (néovasculaire), qui survient lorsque des vaisseaux sanguins anormaux (néovascularisation choroïdienne) se développent sous la rétine, la partie de l'œil responsable de la détection de la lumière, comme le film d'un appareil photo. Ces nouveaux vaisseaux sanguins ont des parois faibles entraînant des fuites de liquide (œdème), et parfois des saignements importants (hémorragie sous-maculaire - SMH). Ceux-ci conduisent rapidement à une distorsion visuelle centrale et à un flou. Bien que la forme sèche soit plus courante, la forme humide entraîne plus souvent une perte visuelle centrale profonde et est responsable de la majorité des cas qui nécessitent finalement un enregistrement à l'aveugle.

Le meilleur traitement actuel (« gold standard ») de la DMLA humide est le médicament ranibizumab (Lucentis®), qui vise à réduire et à détruire les vaisseaux sanguins anormaux responsables des symptômes visuels. Dans plusieurs essais, il a été démontré que le ranibizumab améliore la vision chez les patients atteints de DMLA humide.

Il n'est pas rare que des patients atteints de DMLA humide développent une SMH qui, lorsqu'elle survient, réduit considérablement le pronostic visuel du patient. On pense que le SMH a un certain nombre de conséquences toxiques sur la fonction rétinienne.

Cette étude examine l'utilisation de deux médicaments : l'activateur tissulaire du plasminogène (tPA), un médicament « anti-caillots » utilisé pour traiter les AVC, qui est conçu pour dissoudre le caillot sur la rétine centrale (macula) ; et le perfluoropropane (C3F8), un gaz couramment utilisé en chirurgie rétinienne, qui est conçu pour éloigner le caillot de la macula.

Cette étude est un essai clinique randomisé en double insu avec un objectif de recrutement de 55 personnes atteintes de SMH et de DMLA humide. Les participants seront répartis dans l'un des quatre groupes; un groupe témoin ne recevant aucun des médicaments ci-dessus; un groupe ne recevant que du tPA ; un groupe ne recevant que C3F8 ; et un groupe recevant les deux. Tous les patients recevront le traitement « de référence » du ranibizumab pour leur DMLA humide sous-jacente. Notre objectif est de déterminer si le tPA et/ou le C3F8 produisent un résultat visuel supérieur aux soins standard, avec un profil de sécurité favorable. Nous mesurerons également la taille du caillot sanguin et des cicatrices à l'aide d'une analyse informatique de photographies de la macula.