Doszklistkowe podanie tPA i C3F8 w leczeniu krwotoku podplamkowego jako powikłania wysiękowej postaci AMD (TAPAS)

Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem (AMD) jest najczęstszą przyczyną ślepoty na całym świecie. Jej częstość występowania wzrasta wraz z wiekiem, jest stosunkowo rzadka poniżej 60 roku życia i osiąga szczyt zachorowań u osób w wieku powyżej 80 lat. AMD wpływa głównie na widzenie centralne, które jest odpowiedzialne za zdolność widzenia drobnych szczegółów, a choroba szybko niszczy zdolność czytania normalnego druku, rozpoznawania twarzy, prowadzenia pojazdów i oglądania telewizji. Może więc mieć głęboki wpływ na jakość życia.

Istnieją dwie główne formy AMD; postać sucha, w której następuje powolna degeneracja komórek odpowiedzialnych za wzrok, prowadząca do stopniowej utraty wzroku; oraz postać mokra (neowaskularna), która występuje, gdy nieprawidłowe naczynia krwionośne (neowaskularyzacja naczyniówkowa) rosną pod siatkówką, częścią oka odpowiedzialną za odbieranie światła, podobnie jak klisza aparatu fotograficznego. Te nowe naczynia krwionośne mają słabe ściany, co prowadzi do wycieku płynu (obrzęku), a czasami znacznej ilości krwawienia (krwotok podplamkowy – SMH). Te szybko prowadzą do centralnego zniekształcenia i rozmycia obrazu. Chociaż postać sucha jest bardziej powszechna, postać mokra częściej powoduje głęboką centralną utratę wzroku i jest odpowiedzialna za większość przypadków, które ostatecznie wymagają rejestracji na ślepo.

Obecnie najlepszym lekiem („złotym standardem”) wysiękowej postaci AMD jest lek ranibizumab (Lucentis®), którego celem jest obkurczanie i niszczenie nieprawidłowych naczyń krwionośnych odpowiedzialnych za objawy wzrokowe. W kilku badaniach wykazano, że ranibizumab poprawia widzenie u pacjentów z wysiękową postacią AMD.

Nierzadko zdarza się, że u pacjentów z wysiękową postacią AMD rozwija się SMH, co w przypadku wystąpienia znacznie obniża rokowanie wzrokowe pacjenta. Uważa się, że SMH ma szereg toksycznych konsekwencji dla funkcji siatkówki.

Niniejsze badanie dotyczy zastosowania dwóch leków: tkankowego aktywatora plazminogenu (tPA), leku „rozbijającego skrzepy” stosowanego w leczeniu udaru, który ma na celu rozpuszczenie skrzepu w środkowej części siatkówki (plamce żółtej); oraz perfluoropropan (C3F8), gaz powszechnie stosowany w chirurgii siatkówki, którego zadaniem jest wypieranie skrzepu z plamki żółtej.

To badanie jest randomizowanym, podwójnie zaślepionym badaniem klinicznym, którego celem jest rekrutacja 55 osób z SMH i wysiękową postacią AMD. Uczestnicy zostaną przydzieleni do jednej z czterech grup; grupa kontrolna nie otrzymująca żadnego z powyższych leków; jedna grupa otrzymująca tylko tPA; jedna grupa otrzymująca tylko C3F8; i jedna grupa otrzymująca oba. Wszyscy pacjenci otrzymają „złoty standard” leczenia ranibizumabem z powodu wysiękowej postaci AMD. Naszym celem jest ustalenie, czy tPA i/lub C3F8 dają efekt wizualny lepszy od standardowego leczenia, z korzystnym profilem bezpieczeństwa. Zmierzymy również wielkość skrzepu i blizn za pomocą komputerowej analizy zdjęć plamki żółtej.