TPA intravítreo y C3F8 para el tratamiento de la hemorragia submacular como complicación de la DMAE neovascular (TAPAS)

La degeneración macular relacionada con la edad (AMD) es la causa más común de ceguera en todo el mundo. Su prevalencia aumenta con la edad, siendo relativamente rara por debajo de los 60 años y alcanzando su pico de incidencia en mayores de 80 años. AMD afecta principalmente la visión central, que es responsable de la capacidad de ver los detalles finos y la enfermedad destruye rápidamente la capacidad de leer letra normal, reconocer rostros, conducir y mirar televisión. Por lo tanto, puede tener un efecto profundo en la calidad de vida.

Hay dos formas principales de AMD; la forma seca, en la que se produce una degeneración lenta de las células responsables de la vista, lo que provoca una pérdida visual progresiva; y la forma húmeda (neovascular), que ocurre cuando crecen vasos sanguíneos anormales (neovascularización coroidea) debajo de la retina, la parte del ojo que es responsable de detectar la luz, como la película de una cámara. Estos nuevos vasos sanguíneos tienen paredes débiles que provocan fugas de líquido (edema) y, a veces, cantidades significativas de sangrado (hemorragia submacular - SMH). Estos conducen rápidamente a la distorsión visual central y a la borrosidad. Aunque la forma seca es más común, la forma húmeda resulta con mayor frecuencia en una pérdida visual central profunda y es responsable de la mayoría de los casos que finalmente requieren un registro a ciegas.

El mejor tratamiento actual ("estándar de oro") para la AMD húmeda es el fármaco ranibizumab (Lucentis®), cuyo objetivo es reducir y destruir los vasos sanguíneos anormales responsables de los síntomas visuales. En varios ensayos, se ha demostrado que ranibizumab mejora la visión en pacientes con AMD húmeda.

No es raro que los pacientes con AMD húmeda desarrollen SMH, que cuando ocurre, reduce significativamente el pronóstico visual del paciente. Se cree que SMH tiene una serie de consecuencias tóxicas en la función de la retina.

Este estudio investiga el uso de dos fármacos: el activador tisular del plasminógeno (tPA), un fármaco 'destructor de coágulos' utilizado para tratar el accidente cerebrovascular, que está diseñado para disolver el coágulo sobre la retina central (mácula); y perfluoropropano (C3F8), un gas comúnmente utilizado en la cirugía de la retina, que está diseñado para desplazar el coágulo lejos de la mácula.

Este estudio es un ensayo clínico aleatorizado, con doble enmascaramiento, con un objetivo de reclutamiento de 55 personas con SMH y AMD húmeda. Los participantes serán asignados a uno de cuatro grupos; un grupo de control que no recibió ninguno de los medicamentos anteriores; un grupo que recibió solo tPA; un grupo que recibe solo C3F8; y un grupo recibiendo ambos. Todos los pacientes recibirán el tratamiento 'estándar de oro' de ranibizumab para su AMD húmeda subyacente. Nuestro objetivo es determinar si tPA y/o C3F8 producen un resultado visual superior a la atención estándar, con un perfil de seguridad favorable. También mediremos el tamaño del coágulo de sangre y la cicatrización mediante el análisis por computadora de las fotografías de la mácula.