Intravitreale tPA en C3F8 voor de behandeling van submaculaire bloeding als complicatie van neovasculaire AMD (TAPAS)

Leeftijdsgebonden maculaire degeneratie (AMD) is wereldwijd de meest voorkomende oorzaak van blindheid. De prevalentie neemt toe met de leeftijd, is relatief zeldzaam onder de 60 jaar en bereikt zijn piekincidentie bij personen ouder dan 80 jaar. LMD tast voornamelijk het centrale zicht aan, dat verantwoordelijk is voor het vermogen om fijne details te zien, en de ziekte vernietigt snel het vermogen om normale afdrukken te lezen, gezichten te herkennen, auto te rijden en televisie te kijken. Het kan daarom een ​​diepgaand effect hebben op de kwaliteit van leven.

Er zijn twee hoofdvormen van AMD; de droge vorm, waarbij er sprake is van langzame degeneratie van de cellen die verantwoordelijk zijn voor het gezichtsvermogen, resulterend in geleidelijk verlies van gezichtsvermogen; en de natte vorm (neovasculair), die optreedt wanneer abnormale bloedvaten (choroïdale neovascularisatie) groeien onder het netvlies, het deel van het oog dat verantwoordelijk is voor het waarnemen van licht, zoals de film van een camera. Deze nieuwe bloedvaten hebben zwakke wanden die leiden tot vochtlekkage (oedeem) en soms aanzienlijke hoeveelheden bloedingen (submaculaire bloeding - SMH). Deze leiden snel tot centrale visuele vervorming en vervaging. Hoewel de droge vorm vaker voorkomt, resulteert de natte vorm vaker in ernstig centraal visueel verlies en is verantwoordelijk voor de meeste gevallen die uiteindelijk blinde registratie vereisen.

De huidige beste behandeling ('gouden standaard') voor natte AMD is het medicijn ranibizumab (Lucentis®), dat tot doel heeft de abnormale bloedvaten die verantwoordelijk zijn voor de visuele symptomen te verkleinen en te vernietigen. In verschillende onderzoeken is aangetoond dat ranibizumab het gezichtsvermogen verbetert bij patiënten met natte LMD.

Het is niet ongebruikelijk dat patiënten met natte LMD SMH ontwikkelen, wat, wanneer het optreedt, de visuele prognose van de patiënt aanzienlijk vermindert. Van SMH wordt gedacht dat het een aantal toxische gevolgen heeft voor de retinale functie.

Deze studie onderzoekt het gebruik van twee medicijnen: tissue plasminogen activator (tPA), een 'stolsel-buster' medicijn dat wordt gebruikt om een ​​beroerte te behandelen, dat is ontworpen om het stolsel over het centrale netvlies (macula) op te lossen; en perfluorpropaan (C3F8), een gas dat gewoonlijk wordt gebruikt bij netvlieschirurgie, dat is ontworpen om het stolsel weg te verplaatsen van de macula.

Deze studie is een gerandomiseerde, dubbelblinde, klinische studie met een rekruteringsdoel van 55 mensen met SMH en natte AMD. Deelnemers worden toegewezen aan een van de vier groepen; een controlegroep die geen van de bovenstaande medicijnen krijgt; één groep kreeg alleen tPA; één groep ontvangt alleen C3F8; en een groep die beide ontvangt. Alle patiënten krijgen de 'gouden standaard'-behandeling van ranibizumab voor hun onderliggende natte AMD. We streven ernaar om te bepalen of tPA en/of C3F8 een visueel resultaat opleveren dat superieur is aan standaardzorg, met een gunstig veiligheidsprofiel. We zullen ook de grootte van het bloedstolsel en de littekens meten met behulp van computeranalyse van macula-foto's.