Le rôle du chlorure de sodium et de l'axe Treg/Th17 dans l'hépatite auto-immune

L'étiologie de l'hépatite auto-immune (AIH) est inconnue bien que l'on pense que des facteurs génétiques et environnementaux sont impliqués. Un défaut de régulation immunitaire affectant les cellules T régulatrices (Tregs) a été mis en évidence dans l'AIH. Les Tregs fonctionnent dans le maintien de l'homéostasie immunitaire en contrôlant les réponses immunitaires autoréactives aux auto-antigènes.

Justification : le régime alimentaire occidental a été postulé comme un facteur de risque environnemental potentiel pour l'incidence croissante des maladies auto-immunes dans les pays développés. Les données du laboratoire des chercheurs suggèrent également qu'une augmentation de l'apport alimentaire en sel pourrait représenter un facteur de risque environnemental pour le développement de maladies auto-immunes par l'induction de cellules Th17 pathogènes. Les effets in vitro spectaculaires d'une teneur élevée en sel sur l'induction de cellules Th17 pathogènes à partir de cellules CD4 humaines naïves {Kleinewietfeld, Hafler. Nature. 25 avril 2013 ;496(7446):518-22. doi : 10.1038/nature11868.}, et le blocage de la suppression in vitro des Treg, conformément aux effets in vivo sur l'aggravation de l'encéphalomyélite auto-immune (EAE) expérimentale murine, ont incité les chercheurs à examiner les effets d'une augmentation du chlorure de sodium alimentaire chez un humain in vivo système.

Les chercheurs émettent l'hypothèse que l'excès de sel alimentaire peut fonctionner comme un déclencheur environnemental qui favorise l'induction et l'expansion des cellules Th17 pathogènes et conduit à une altération fonctionnelle des Tregs, favorisant ainsi le développement de l'auto-immunité. Les chercheurs visent à étudier leur modèle in vitro établi chez l'homme en modifiant la consommation de sel chez les patients sur une période de 20 jours.