El papel del cloruro de sodio y el eje Treg/Th17 en la hepatitis autoinmune

Se desconoce la etiología de la hepatitis autoinmune (HAI), aunque se cree que intervienen factores genéticos y ambientales. Se ha demostrado un defecto en la regulación inmunitaria que afecta a las células T reguladoras (Tregs) en la HAI. Las Treg funcionan en el mantenimiento de la homeostasis inmunitaria mediante el control de las respuestas inmunitarias autorreactivas a los autoantígenos.

Justificación: la dieta occidental se ha postulado como un potencial factor de riesgo ambiental para la creciente incidencia de enfermedades autoinmunes en los países desarrollados. Los datos del laboratorio de los investigadores también sugieren que el aumento de la ingesta de sal en la dieta podría representar un factor de riesgo ambiental para el desarrollo de enfermedades autoinmunes a través de la inducción de células Th17 patógenas. Los dramáticos efectos in vitro del alto contenido de sal en la inducción de células Th17 patógenas a partir de células CD4 humanas vírgenes {Kleinewietfeld, Hafler. Naturaleza. 2013 25 de abril; 496 (7446): 518-22. doi: 10.1038/nature11868.}, y el bloqueo de la supresión de Treg in vitro, en línea con los efectos in vivo sobre el empeoramiento de la encefalomielitis autoinmune experimental murina (EAE), han llevado a los investigadores a examinar los efectos del aumento de cloruro de sodio en la dieta en un ser humano in vivo. sistema.

Los investigadores plantean la hipótesis de que el exceso de sal en la dieta puede funcionar como un desencadenante ambiental que favorece la inducción y expansión de las células Th17 patógenas y conduce al deterioro funcional de las Treg, lo que favorece el desarrollo de la autoinmunidad. Los investigadores tienen como objetivo estudiar su modelo in vitro establecido en humanos alterando la ingesta de sal en los pacientes durante un período de 20 días.