Die Rolle von Natriumchlorid und der Treg/Th17-Achse bei Autoimmunhepatitis

Die Ätiologie der Autoimmunhepatitis (AIH) ist unbekannt, obwohl angenommen wird, dass sowohl genetische als auch Umweltfaktoren beteiligt sind. Bei AIH wurde ein Defekt in der Immunregulation nachgewiesen, der regulatorische T-Zellen (Tregs) betrifft. Tregs wirken bei der Aufrechterhaltung der Immunhomöostase, indem sie autoreaktive Immunantworten auf Selbstantigene kontrollieren.

Begründung: Die westliche Ernährung wurde als potenzieller umweltbedingter Risikofaktor für das zunehmende Auftreten von Autoimmunerkrankungen in Industrieländern postuliert. Daten aus dem Labor der Ermittler deuten zudem darauf hin, dass eine erhöhte Kochsalzaufnahme durch die Induktion pathogener Th17-Zellen einen umweltbedingten Risikofaktor für die Entstehung von Autoimmunerkrankungen darstellen könnte. Die dramatischen in vitro-Wirkungen von hohem Salzgehalt auf die Induktion pathogener Th17-Zellen aus naiven menschlichen CD4-Zellen {Kleinewietfeld, Hafler. Natur. 25. April 2013;496(7446):518-22. doi: 10.1038/nature11868.} und die Blockierung der in-vitro-Treg-Suppression im Einklang mit den in-vivo-Wirkungen auf die Verschlechterung der murinen experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis (EAE) haben die Forscher dazu veranlasst, die Wirkungen einer erhöhten Natriumchloridzufuhr in der Nahrung bei einem Menschen in vivo zu untersuchen System.

Die Forscher stellen die Hypothese auf, dass überschüssiges Nahrungssalz als umweltbedingter Auslöser fungieren könnte, der die Induktion und Expansion pathogener Th17-Zellen begünstigt und zu einer funktionellen Beeinträchtigung von Tregs führt, wodurch die Entwicklung einer Autoimmunität begünstigt wird. Die Forscher wollen ihr etabliertes In-vitro-Modell am Menschen untersuchen, indem sie die Salzaufnahme bei Patienten über einen Zeitraum von 20 Tagen verändern.