Il ruolo del cloruro di sodio e l'asse Treg/Th17 nell'epatite autoimmune

L'eziologia dell'epatite autoimmune (AIH) è sconosciuta sebbene si ritenga che siano coinvolti sia fattori genetici che ambientali. Nell'AIH è stato dimostrato un difetto nella regolazione immunitaria che colpisce le cellule T regolatorie (Tregs). Le Treg funzionano nel mantenimento dell'omeostasi immunitaria controllando le risposte immunitarie autoreattive agli autoantigeni.

Razionale: la dieta occidentale è stata postulata come un potenziale fattore di rischio ambientale per la crescente incidenza di malattie autoimmuni nei paesi sviluppati. I dati del laboratorio dei ricercatori suggeriscono anche che l'aumento dell'assunzione di sale nella dieta potrebbe rappresentare un fattore di rischio ambientale per lo sviluppo di malattie autoimmuni attraverso l'induzione di cellule Th17 patogene. I drammatici effetti in vitro dell'alto contenuto di sale sull'induzione di cellule Th17 patogene da cellule CD4 umane naïve {Kleinewietfeld, Hafler. Natura. 2013 aprile 25;496(7446):518-22. doi: 10.1038/nature11868.} e il blocco della soppressione delle Treg in vitro, in linea con gli effetti in vivo sul peggioramento dell'encefalomielite autoimmune sperimentale murina (EAE), hanno spinto i ricercatori a esaminare gli effetti dell'aumento del cloruro di sodio nella dieta in un essere umano in vivo sistema.

I ricercatori ipotizzano che l'eccesso di sale nella dieta possa funzionare come fattore scatenante ambientale che favorisce l'induzione e l'espansione delle cellule Th17 patogene e porta alla compromissione funzionale delle Treg, favorendo così lo sviluppo dell'autoimmunità. I ricercatori mirano a studiare il loro modello in vitro stabilito negli esseri umani alterando l'assunzione di sale nei pazienti per un periodo di 20 giorni.